什么是過敏性紫癜

基本病變是因免疫機制參與引起真皮層血管無菌性血管炎纖維素樣壞死血小板堵塞微血管和間質水腫紅細胞外溢而致。 病因有感染、食物過敏、藥物過敏、花粉、昆蟲咬傷等所致的過敏等， 但過敏原因往往難以確定。 兒童及青少年較多見。 起病前１～３周往往有上呼吸道感染史。 表現為皮膚瘀點， 多出現于下肢關節周圍及臀部， 紫癜呈對稱分布、分批出現、大小不等、顏色深淺不一， 可融合成片， 一般在數日內逐漸消退， 但可反復發作；病人可有胃腸道癥狀， 如腹部陣發性絞痛或持續性鈍痛等；可有關節疼痛；腎臟癥狀，

如蛋白尿、血尿等， 多見于兒童。 治療包括盡力找出過敏原因并加以避免；使用抗組胺藥物如苯海拉明、異丙嗪、安其敏、撲爾敏等及糖皮質激素等。

【發病原因】本病的直接病因往往很難確定， 其有關因素有：
一、感染 細菌(以β溶血性鏈球菌所致的上呼吸道感染最多見， 此外尚有金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、結核桿菌)、病毒(風疹、水痘、麻疹， 流感)和腸道寄生蟲。

二、食物 魚、蝦、蟹、蛋、乳等食物異性蛋白。

三、藥物 抗生素(青、鏈、紅、氯霉素)、磺胺類、異煙肼、解熱鎮痛藥(水楊酸類、保泰松、奎寧等)等。

四、其他 如寒冷、花粉、蟲咬、疫苗接種等。 上述因素引起抗原—抗體復合物反應， 此復合物沉積于血管壁或腎小球基底膜上， 并激活補體， 釋放過敏素等，

損害毛細血管， 小動脈， 引起廣泛的毛細血管炎， 甚至出現壞死性小動脈炎， 使血管壁通透性和脆性增高， 導致皮下組織， 粘膜及內臟器官出血， 水腫。 胃腸道及關節等可有類似改變。 腎臟病變多為局灶性輕型腎炎， 嚴重者可有腎小球毛細血管灶性壞死或全腎受累。 也有學者認為本病屬速發型變態反應， 大量IgE。 吸附在肥大細胞上， 后者釋放的生物活性物質引起上述損害。

【病狀表現】本病的臨床表現為：起病前1－3周常有上呼吸道感染。 首癥以皮膚紫癜最常見， 紫癜特點為壓之不退色。 少數病例在紫癜前先有關節痛、腹痛、腰痛或血尿、黑便等。 通常根據病變累及部位所出現的臨床表現分為以下類型。 自我診斷可點擊過敏性紫癜圖譜對照。

一、紫癜型：最常見， 以真皮層毛細血管和小動脈無菌性炎癥為特征， 血管壁可有灶性壞死及血小板血栓形成。 大多以皮膚反復出現瘀點、瘀斑為主要表現， 最多見于下肢及臀部， 對稱分布、分批出現， 瘀點大小不等， 呈紫紅色， 可融合成片或略高出皮膚表面。 呈出血性丘疹或小形等麻疹， 可伴輕微癢感。 嚴重者可融合成大血泡， 中心呈出血性壞死。 瘀點、瘀斑可在數日內逐漸消退， 也可反復出現， 少數病例可伴眼臉、口唇、手、足等局限性血管性水腫。 皮膚紫癜對稱分布， 分批出現， 反復發作于四肢及臀部， 尤以雙下肢伸側為甚， 少數累及面和軀干部。 紫癜出現前可有皮肢瘙癢， 隨后出現小型蕁麻疹或紅色圓型丘疹，

高出皮面， 顏色逐漸增深， 呈現紫紅色， 壓之不退色。 重者可發生水皰、潰瘍及局部壞死。 個別病例可伴有蕁麻及血管神經性水腫， 后者多發生于頭面部。

二、腹型(Henoeh紫癜)： 主要表現為腹痛， 位于臍周圍或下腹部， 常呈陣發性絞痛或持續性鈍痛， 可伴惡心、嘔吐、腹瀉、便血。 由于漿液血性分泌物滲入腸壁， 致粘膜下水腫、出血， 引起腸不規則蠕動可致腸套疊。 本型癥狀若發生在皮膚紫癜之前易誤診為急腹癥。

三、關節型(Schonlein紫癜)： 除皮膚紫癜外， 尚有關節腫痛， 有時局部有壓痛。 多見于膝、踝等大關節， 關節腔可以積液， 但不化膿。 疼痛反復發作， 呈游走性， 可伴紅、腫及活動障礙， 一般在數月內消退， 積液吸收后不留畸形。 若發生在紫癜之前易誤診為風濕性關節炎。

四、腎型 ：又稱為過敏性紫癜性腎炎， 多見于少年， 除皮膚紫癜外， 臨床檢驗出現蛋白尿， 血尿， 甚至尿中出現管型尿。 少數病例尚有少尿、浮腫及高血壓,蛋白尿、血尿、管型尿， 常在紫癜出現后1周發生， 偶有延至7－8周者。 有時伴有浮腫， 一般在數周內恢復， 也有反復發作， 遷延數月者。 少數甚至病變累及整個腎而發展為慢性腎炎或腎病綜合征， 個別發生尿毒癥。 詳細內容可查看過敏性紫癜性腎炎

五、混合型和少見類型 以上各型臨床表現中如有二種以上同時存在則稱為混合型。 其中同時有腹型和關節型癥狀者稱為Henoch-Schonlein紫癜。 其他如病變累及中樞神經系統， 呼吸系統等可出現相應癥狀， 少數可有視神經萎縮， 虹膜炎或結膜、視網膜出血。

虹膜炎或結膜、視網膜出血。