巨細胞病毒引起的各種感染發生於先天,產後或任何年齡,其病情從無症狀的隱性☆禁☆感染,到發熱,肝炎,肺炎以及新生兒嚴重腦損害,滯產或圍產期死亡。
病因學和流行病學
巨細胞病毒(CMV)的傳播是通過血液,體液和移植器官.感染可發生于移植時或出生時.巨細胞包涵體病時,在腫大的感染細胞中發現核內包涵體.CMV在人群中的感染率隨年齡增加而呈上升趨勢,60%~90%的成人曾經感染.社會經濟地位較低的人群有較高的感染率.
症狀和體征
先天性☆禁☆感染的嬰兒可僅表現為巨細胞病毒尿,除此之外無異常.嚴重時CMV感染可引起流產,滯產或出生後死於出血,貧血或廣泛的肝臟或中樞神經系統損傷(參見第260節新生兒感染中的先天性和圍產期巨細胞病毒感染).
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後天獲得性☆禁☆感染無論是出生後或是一生中任何時候獲得的CMV感染常常是無症狀的.巨細胞病毒單核細胞增多症或巨細胞病毒性肝炎可為一種急性發熱性疾病.
免疫功能抑制患者的CMV是這類患者的主要發病和致死原因.因潛伏病毒的再活動而發病,可累及肺,胃腸道或中樞神經系統.在愛滋病晚期,CMV感染常引起視網膜炎及結腸或食管潰瘍性疾病.
輸液後/輸血後綜合征.在輸入含有CMV的新鮮血後2~4周,可發生輸血後綜合征,其特點為發熱持續2~3周,伴有不同程度的肝炎,脾腫大以及特徵性的非典型淋巴細胞增多症,與傳染性單核細胞增多症相似.病情與自發性CMV單核細胞增多症相似,但脾腫大更常見.
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診斷
CMV主要可在免疫功能低下的患者尿液,其他體液或組織中分離得到.然而,感染CMV後,病毒可數月或數年地被排出而不發病,對CMV培養陽性結果的解釋需要考慮宿主個體和疾病的表現.活檢顯示CMV引起的病理變化對發現浸潤性病變很重要.CMV抗原或DNA的快速診斷方法是較有前途的技術.
先天性☆禁☆感染應與細菌性,病毒性(如風疹)和原蟲(如弓形蟲)感染相鑒別.嬰兒的診斷最好採用尿培養.
巨細胞病毒單核細胞增多症必須與病毒性肝炎,Epstein-Barr病毒和其他單核細胞增多症樣綜合征相鑒別.無咽炎以及嗜異性抗體試驗陰性有助於區分原發性CMV單核細胞增多症與Epstein-Barr病毒感染,但兩者均有發熱和非典型淋巴細胞增多症.CMV抗體的檢測可證實血清轉換.
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治療
靜脈使用更昔洛韋可用於治療CMV視網膜炎及在CMV高危移植患者中用於預防CMV發病.口服更昔洛韋在HIV感染者用於預防CMV疾病並且對某些 CMV視網膜炎患者用於維持治療.更昔洛韋眼部埋入對視網膜炎可有持續療效,但無全身作用.磷甲酸和西多法韋也可用于愛滋病患者的CMV視網膜炎.更昔洛韋或磷甲酸眼球內注射曾被作為急救措施而時有應用.抗CMV藥物用於治療非視網膜炎的嚴重CMV疾病,但療效不穩定.被動CMV免疫球蛋白曾在一些血清陰性的移植患者中有效地減少了發病(參見第154節).更昔洛韋加免疫球蛋白曾用於治療骨髓移植患者的CMV肺炎.
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預防
先天性巨細胞包涵體病患兒病死率高， 後遺症較多。 尤其有黃疸、血小板減少、顱內鈣化和肝脾腫大者預後不良。 多死於肝硬變， 存活者常遺留永久性的神經系統後遺症， 如小頭畸形、智力低下、發育及運動障礙、耳聾等。 但也有一些宮內感染的嬰兒能夠存活而無明顯後遺症。 後天獲得性巨細胞包涵體病多為自限性， 預後較好。 但原有嚴重的慢性消耗性疾病、器官移植、AIDS患兒或長期應用免疫抑制劑者預後不良。
CMV引起細胞內感染後， 滅活疫苗無明顯預防的作用。 懷孕早期發現有CMV原發感染及/或羊水細胞中有CMV抗原時， 應中止妊娠。 減毒活疫苗可使被接種者產生抗體，
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預防輸新鮮血引起的CMV感染， 可用下列方法：①使用冷凍血液或經沖洗的血液;②血液輸入前須貯存48小時以上;③使用經放射線照射過的血液;④使用血液濾器除去血液中的巨細胞。
