川崎病與自身免疫有關的, 並不是傳染病。 有研究發現, 本病患者HLA-BWzz頻率約比普通人群高兩倍, 而美國波士頓地區流行中, 則HLA-BW51檢出率增高。 目前也無人傳人的確切證據, 建議對病人及其接觸者均無需進行隔離和消毒。
2 兒童川崎病是什麼病
川崎病又稱小兒皮膚黏膜淋巴結綜合征, 是1967年日本川崎富作醫師首先報導, 並以他的名字命名的疾病。 它是一種急性、自限性的全身性血管炎, 臨床多表現為發熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結腫大、眼結合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌、掌蹠紅斑、手足硬性水腫等。
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3 兒童川崎病發病機理
川崎病發病機理研究表明該病在急性期存在明顯的免疫失調, 在發病機理上起重要作用。 急性期外周血T細胞亞群失衡, CD4增多, CD8減少, CD4/CD8比值增加
此種改變在病變三到五周最明顯, 至8周恢復正常。 CD4/CD8比值增高, 使得機體免疫系統處於活化狀態, CD4分泌的淋巴因數增多, 促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞,
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這些淋巴因數、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進B細胞分泌自身抗體, 從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用, 內皮細胞損傷故發生血管炎。 對於川崎病傳染嗎這個問題, 大家已基本瞭解。 1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質, 如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等, 引起該病急性發熱反應。
該病患者迴圈免疫複合物(CIC)增高, 50~70%病例於病程第1周即可沒得, 至第3~4周達高峰。 CIC在該病的作用機理還不清楚, 但該病病變部位無免疫複合物沉積, 血清C3不下降反而升高, 不符合一般免疫複合物病。 上述免疫失調的觸發病因不明。
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4 兒童川崎病預後
本病病因和發病機制尚未完全明確, 但已證明本病發生與病毒感染有關, 應積極預防各種病毒感染性疾病, 尤其是做好疫苗的接種等措施。
實際上, 即使診斷不正確也不會影響治療, 因為任何醫生都習慣用抗生素、退熱藥對付持續的高燒。 但如果單獨使用抗生素是沒有效果的。 同其它疾病引起的發燒一樣, 要多給寶寶喝一些水, 最好是果汁。
至於寶寶好到什麼程度才能去保育所或幼稚園, 並沒有特別的規定, 只要寶寶沒有特別的不適就可以恢復正常生活。 一般來說, 川崎病日後不會復發,
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