剖析新生兒溶血性黃疸發病原因及其特點

最常見原因是ABO溶血， 它是因為母親與胎兒的血型不合引起的， 以母親血型為0、胎兒血型為A或B最多見， 且造成的黃疸較重
一、什麼是-]-06
新生兒出生24小時後血清膽紅素由出生時的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上臨床上出現黃疸而無其它症狀， 1～2周內消退， 這種情況被稱為新生兒-]-06。
-]-06最常見原因是ABO溶血， 它是因為母親與胎兒的血型不合引起的， 以母親血型為O、胎兒血型為A或B最多見， 且造成的黃疸較重;其他如母親血型為A、胎兒血型為B或AB;母親血型為B、胎兒血型為A或AB較少見， 且造成的黃疸較輕。 據報導， 新生兒ABO血型不合溶血的發病率為11。 9%。 新生兒-]-06的特點是生後24小時內出現黃疸， 且逐漸加重。 早期可進行換血療法， 如果是ABO血型引起的輕微症狀， 只要採用光照療法即可。
人的紅細胞的壽命一般為120天。 紅細胞死亡後釋放的血紅蛋白經分解產生間接膽紅素(I-Bil)， 經肝臟轉化為直接膽紅素(D-Bil)， 隨膽汁一起排入膽道， 最後經大便排出。 間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(T-Bil)。 上述的任何一個環節出現障礙， 均可使人發生黃疸。 如果紅細胞破壞過多， 產生的間接膽紅素過多， 肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素， 可以發生-]-06。
另外,脾臟機能亢進時,使紅細胞破壞， 由於大量紅細胞的破壞， 形成大量的非結合膽紅素， 超過肝細胞的攝取、結合與排泌能力， 另一方面， 由於溶血性造成的貧血， 缺氧和紅細胞破壞產物的毒性作用， 削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能、使非結合膽紅素在血中瀦留， 超過正常的水準而出現黃疸。
二、-]-06發病原因
凡能引起紅細胞大量破壞而產生溶血現象的疾病， 都能發生-]-06：例如先天性溶血性貧血和獲得性溶血性貧血。 原因是因為當紅細胞大量破壞時， 生成過量的間接膽紅素， 遠超過肝細胞攝取， 結合和排泄的限度， 同時溶血性貧血引起的缺氧， 紅細胞破壞釋出的毒性物質， 均可削弱肝細胞的膽紅素代謝功能， 使間接膽紅素瀦留於血中而發生黃疸。
三、-]-06特點
1、鞏膜多見輕度黃染， 在急性發作時有發熱， 腰背酸痛， 皮膚粘膜往往明顯蒼白；
2、皮膚無瘙癢；
3、有脾大；
4、有骨髓增生旺盛的表現；
5、血清總膽紅素增高， 一般不超過85μmol/L， 主要為間接膽紅素增高；
6、尿中尿膽原增加而無膽紅素， 急性發作時有血紅蛋白尿， 呈醬油色， 慢性溶血時尿內含鐵血黃素增加， 24小時糞中尿膽原排出量增加；
7、在遺傳性球形細胞增多時， 紅細胞脆性增加， 地中海貧血時脆性降低。
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（責任編輯：Jenny）