PCOS患者由於其特殊的內分泌代謝狀態， 其妊娠過程亦有其特殊性， 多囊卵巢綜合征 （PCOS）是女性生殖內分泌和代謝功能異常導致的排卵障礙性疾病， 在生育年齡婦女中患病率為5%~10%， 在無排卵性不孕症患者中約占70%。 其病因複雜， 目前研究大多認為其受多基因遺傳和環境因素的共同影響。 PCOS導致的排卵功能障礙及內分泌代謝功能的異常， 使患者妊娠困難。 儘管部分PCOS患者可以通過促排卵治療妊娠， 但由於其特殊的內分泌代謝狀態， PCOS 患者的妊娠過程亦有其特殊性， 與正常人群相比， PCOS對妊娠結局存在很多負性影響。
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1.妊娠自然流產
PCOS 患者自然流產率高達25%~37%[1]， 孕早期自然流產發生率為20%~41%[2]。 其可能與高雄激素水準、胰島素抵抗（IR）與高胰島素血症、高促黃體生成素（LH）分泌、子宮內膜受損等因素有關。
（1）高雄激素導致 PCOS 患者流產率增高的原因主要有以下幾個方面[2]：
① 高雄激素可能會對卵母細胞直接產生不良的影響， 從而導致自然流產；
②子宮內膜存在黃體生成素受體和雄激素受體， 高黃體生成素和雄激素與子宮內膜的受體結合， 影響子宮內膜增生及黃體期子宮內膜分泌， 損害了子宮內膜的生長， 從而影響胚胎著床而致流產。
（2）胰島素抵抗和高胰島素血症是 PCOS 患者糖代謝異常的基本特徵， 尤其是肥胖婦女。 大約 25%~70%的 PCOS 患者存在不同程度的胰島素抵抗。
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（3）PCOS 患者 LH 升高與不孕、流產關係密切。 LH 的高分泌與高雄激素濃度相關。 此外， 高胰島素血症可能刺激促性腺激素細胞並導致 LH 過多分泌。
（4）肥胖和 PCOS 互為因果， 肥胖可引起月經異常和稀發排卵， 從而促進 PCOS 的發生， 而肥胖的 PCOS 患者可導致更嚴重的高雄激素血症、胰島素抵抗和其他生殖內分泌的紊亂。 肥胖人群周圍脂肪組織中的芳香化酶能夠把雄激素轉化成雌激素， 導致高雌激素血症。 高雌激素血症通過調節促性腺激素釋放激素的釋放， 增加 LH 分泌， 降低卵泡刺激素分泌。 升高的LH 進一步刺激卵巢產生雄激素， 形成惡性循環。 此外， 肥胖者胰島素抵抗發病率增加， 而胰島素抵抗也會影響子宮內膜生長。 肥胖患者的內分泌紊亂可導致其不良妊娠結局。
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2.妊娠期糖尿病 （GDM）
GDM指妊娠前糖代謝正常或有潛在糖耐量減退， 妊娠期才出現或發現的糖尿病。 GDM的危險因素首先是肥胖， 其次是胰島素抵抗， 兩者又互為因果關係。
據統計， PCOS IR患病率為20%~40%[3]。 PCOS患者妊娠後雌激素、孕激素、催乳素和胎盤泌乳素等妊娠激素的增加， 因其都有對抗胰島素的作用， 使妊娠前存在的胰島素抵抗和高胰島素血症加劇， 糖代謝紊亂， 最終導致胰島β細胞失代償， 發展為GDM[4]。 並且PCOS人群的GDM發病率將會升高。 因此建議對多囊卵巢綜合征孕婦進行嚴密的產前監護，
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3.妊娠期高血壓疾病（PDH）
據統計， 2%~5%的孕婦被診斷為妊娠期高血壓， 其中三分之一為 PCOS患者。 PCOS患者尤其是合併胰島素抵抗者， 妊娠期高血壓疾病發病率升高[2]。 胰島素抵抗是妊娠期高血壓疾病的發病機制之一[5]。 胰島素抵抗及繼發的高胰島素血症可能通過啟動交感神經系統， 促使水鈉瀦留、血管平滑肌肥大及細胞內鈣交換加速， 從而使血壓升高。 也有研究證實， 胰島素抵抗在高血脂、血管內皮損傷等妊娠期高血壓早期病變中起促進作用， 進而可能最終促使妊娠期高血壓發生。 高胰島素血症可促使血管平滑肌細胞增生，
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4. 分娩併發症
研究發現， PCOS 患者的早產和剖宮產的風險增加[6]。 寶寶在37周以前出生就算早產， 而PCOS患者生早產兒的幾率特別高。 早產是導致新生兒死亡的主要原因， 即使寶寶活下來， 健康和心理也有可能長期受到影響。 如果PCOS患者在懷孕時感到宮縮或者出現宮頸感染， 那麼應該小心早產， 立即詢問醫生或者去醫院就診。 由於妊娠期高血壓、糖尿病等併發症， 有可能等不到足月， 就會讓寶寶提前出生， 避免母嬰受到更大的傷害。
5. PCOS患者巨大兒發生率較高[7]
研究表明， PCOS患者妊娠後巨大兒的發生率較高， 這可能與PCOS患者治療採用促排卵有關。 孕婦糖耐量降低和妊娠期糖尿病是產生巨大兒的重要危險因素。 主要是因為高血糖刺激胎兒胰島β細胞增生，促進葡萄糖轉化為糖原，促進蛋白質的合成，阻止脂肪分解，促進胎兒生長。有相關資料表明，孕婦血糖與新生兒體重呈正相關。若血糖呈上升趨勢，胎兒體重也呈增加趨勢。巨大兒可能造成頭盆不稱，肩難產，子宮收縮乏力，產後出血等，對胎兒可能引起顱內出血，鎖骨骨折，臂叢神經損傷等，嚴重影響母兒的健康。因此，PCOS婦女受孕後要加強圍產期保健，控制飲食和體重，監測血糖，減少巨大兒的發生率。
參考文獻
[1]Chen Z J，Shi Y． Polycystic ovary syndrome［J］． FrontMed China，2010，4(3) :280 284．
[2]閆雪，徐興華，陳子江． 多囊卵巢綜合征對妊娠結局的影響［J］． 國際生殖健康/計劃生育雜誌，2011，30(5):371 374．
[3] Salley KE，Wickham EP，Cheang KI，et al. Glucose intolerancein polycystic ovary syndrome-a position statement of theAndrogen Excess Society [J]. J Clin Endocrinol Metab，2007，92（12）：4546-4556.
[4] Vanky E，Stridsklev S，Skogy K，et al． PCOS-what matters inearly pregnancy? -data froma cross-sectional， multicenterstudy［J］． Acta Obstet Gynecol Scand，2011，90(4):398 404．
[5] Boomsma CM，Eijkemans MJ，Hughes EG，et al. A meta-analysisof pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome[J]. Hum Reprod Update，2006，12（6）：673-683.
主要是因為高血糖刺激胎兒胰島β細胞增生，促進葡萄糖轉化為糖原，促進蛋白質的合成，阻止脂肪分解，促進胎兒生長。有相關資料表明，孕婦血糖與新生兒體重呈正相關。若血糖呈上升趨勢，胎兒體重也呈增加趨勢。巨大兒可能造成頭盆不稱，肩難產，子宮收縮乏力，產後出血等，對胎兒可能引起顱內出血，鎖骨骨折，臂叢神經損傷等，嚴重影響母兒的健康。因此，PCOS婦女受孕後要加強圍產期保健，控制飲食和體重，監測血糖，減少巨大兒的發生率。參考文獻
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