多囊卵巢綜合症病因

眾所周知， 多囊卵巢綜合症易導致不孕， 那導致多囊卵巢綜合症的原因又是什麼呢？ 1 遺傳因素 多囊卵巢綜合症(PCOS)是一種常染色體顯性遺傳， 或X一連鎖(伴性)遺傳， 或基因突變所引起的疾病， 多數患者染色體核型46， XX， 部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46， XX/45， XO;46， XX/46， XXq和46， XXq,PCOS起源于青春前腎上腺疾病， 即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素， 並在性腺外轉化為雌酮， 回饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂， LH/FSH比值升高， 繼發引起卵巢雄激素生成增多， 即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血症， 高雄激素血症在卵巢內引起被膜纖維化增厚， 抑制卵泡發育和卵， 造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。
2 胰島素抵抗及高胰島素血症 胰島素抵抗及高胰島素血症在PCOS的病理生理學改變及發病過程中起重要作用。 PCOS患者無論肥胖與否， 即使月經週期正常， 均顯示不同程度胰島素抵抗。 其發生機理不清楚。 可能繼發於胰島素作用的多個環節。 胰島素抵抗可引起高雄激素血症， 其原因可能是胰島素刺激卵巢間質細胞分泌大量雄激素。 PCOS患者卵巢間質組織中胰島素樣生長因數(IGF-1)受體數量比正常卵巢中高， 高濃度胰島素可與IGF-1受體結合， 引起卵巢分泌雄激素。 高濃度LH與高濃度胰島素協同作用， 引起卵泡膜細胞和間質細胞增生， 也加重了高雄激素的程度。
3 雄性激素過多 在PCOS中， 幾乎所有的雄激素生成均增多， 而性激素結合球蛋白(SHBG)減少， 游離雄激素增多， 活性增強， 至於過多的雄激素來源於卵巢或腎上腺眾說不一， 大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素， 雄烯二酮和睾酮減少， 而對來源於腎上腺的DHEAS無影響， 據報導大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致：①由於類固醇激素所需酶系功能紊亂， 如芳香化酶缺乏， 3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降， P45OC17A調節異常， 雌激素合成障礙， 大量雄激素在外周(脂肪， 肝， 腎內)轉換為雌酮， 也有人認為卵巢發育不充分使芳香化酶的活性下降， ②LH脈衝頻率及振幅升高， 刺激卵泡膜細胞及間質細胞增生和雄激素的生成， 過多的雄激素促使卵泡閉鎖， 卵巢粒層細胞早期黃素化， 生長停止， 不能排卵， 形成PCOS。
下丘腦垂體功能障礙
患者LH值高， FSH值正常或偏低， 故LH/FSH之比大於3， LH對合成的促黃體生成激素釋放激素的反應增加， 故認為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發病因素， 從而導致卵巢合成甾體激素的異常， 造成慢性無排卵。 LH水準升高不僅脈衝幅度增大， 而且頻率也增加， 這可能是由於外周雄激素過多， 被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續干擾下丘腦-垂體的功能。
4 肥胖 近來有研究發現， 過度肥胖也可能會導致多囊卵巢。 部分PCOS患者， 特別是肥胖者.LH無明顯升高， 但卻有明顯的高雄激素血症， 這類患者主要是卵泡膜細胞的LH受體異常增多。 IGF-1增加LH受體的表達， 加強LH誘導的雄激素合成， 使雄激素在卵巢聚積， 影響排卵， 形成PCOS。