女性外☆禁☆陰陰☆禁☆道炎症引起的不孕

外☆禁☆陰陰☆禁☆道炎症引起的不孕 外☆禁☆陰陰☆禁☆道炎症可為一般性或特異性☆禁☆感染， 其中較為常見的為滴蟲和真菌感染和細菌性陰☆禁☆道病。 近幾年來性傳遞性疾病發生率逐年增加引人注目。

（原因）

1.滴蟲和真菌感染。

2.性病感染 包括淋病、梅毒、沙眼衣原體/解脲支原體（UU）感染。 性病毒感染包括巨細胞病毒（CMV）、免疫缺陷病毒（HIV）、單純皰疹病毒Ⅱ（HSVⅡ）、乳☆禁☆頭瘤病毒（HPV6， 11， 16， 18）感染（尖銳濕疣）， 此外， 還有乙型肝炎病毒感染。

3.細菌性陰☆禁☆道病 病原菌包括：大腸桿菌、淋球菌、格特內桿菌、沙門菌、志賀菌屬和嗜血桿菌等。

（陰☆禁☆道炎與不孕的關係）

1.陰☆禁☆道是性☆禁☆交和精液的容受器官 陰☆禁☆道後穹窿池儲存精液和精子以便精子上游進入宮頸和子宮。

陰☆禁☆道內環境受卵巢激素的影響， 在排卵期呈弱鹼性有利於精子的成活。 而陰☆禁☆道炎症時陰☆禁☆道內環境不利於精子的成活， 影響精子的活動力和穿透力， 減少了進入宮頸和子宮腔內精子數量， 從而降低了受孕率。

2.現代生殖免疫學研究認為， 陰☆禁☆道是重要的生殖免疫器官， 其間含有豐富的巨噬細胞和漿細胞可識別精子抗原和病原體， 並分泌IgA、IgG。 陰☆禁☆道炎時不同的抗原和病原體所誘發的抗體類別和抗體滴度也不盡相同。 已知正常陰☆禁☆道內IgA/IgG之比為1:2， 滴蟲和大腸桿菌感染時陰☆禁☆道產生的IgG、IgA、IgM明顯增加， 而IgE生成甚少。 陰☆禁☆道炎時精子死亡和精子抗原的釋放，

促進了陰☆禁☆道內抗精子抗體的產生， 其抗體滴定度明顯增加直接影響了精子的成活率、活動力和穿透力， 並降低受孕力。

3.陰☆禁☆道炎時細菌和病毒產生的內毒素（LPS）可誘發巨噬細胞和中性粒細胞生成誘生型一氧化氮合成酶（NOS）並產生一氧化氮（NO）。 NO作為局部細胞毒因數可殺滅精子和抑制精子的活動力而致不孕。

（臨床表現）

外☆禁☆陰陰☆禁☆道粘膜充血、紅腫， 斑點狀出血和白帶增多， 陰☆禁☆道內分泌物的性狀和感染的病原體的類別有關。 滴蟲感染之白帶特點為稀薄、黃綠、泡沫狀伴有腥臭味。 真菌感染之白帶則為膜狀或豆渣狀， 粘膜下點狀出血伴有嚴重的局部瘙癢。 細菌性陰☆禁☆道炎白帶以灰白色、均質狀並帶有難聞腥臭味為特徵。 淋菌感染為乳白色或黃白色無嗅粘稠膿性白帶，

並伴有尿道旁腺和前庭大腺炎。 初發梅毒可呈現外☆禁☆陰部粘膜無痛性硬下疳。 皰疹性病灶提示腺病毒感染。 尖銳濕疣則為乳☆禁☆頭瘤病毒感染所致， 臨床表現為外☆禁☆陰部、大小陰☆禁☆唇內側、陰☆禁☆道下1/3和肛門周圍的散在性或密集性乳☆禁☆頭狀或菜化狀贅生物， 伴有瘙癢、疼痛、性☆禁☆交出血和其它性病。

［診斷］

1.病史、症狀和體征。

2.微生物學檢查 包括細菌、病毒、原蟲、螺旋體、CT、UU塗片染色檢查， 細菌和病毒培養、血清學和免疫學檢查。 已知， 細菌性陰☆禁☆道病（BV）分泌物中出現特徵性的線索細胞， pH＞4.5， 氫氧化鉀試驗（+）和脯氨酸氨肽酶（+）。 值得指出的是， 現代先進的細胞和分子生物學檢測方法如多聚酶鏈反應（PCR）蛋白印跡（protein blot）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和單克隆抗體檢測技術已廣泛應用於臨床，

為準確而及時地診斷婦科感染性疾病提供了有效的手段。

3.組織病理學檢查 某些特異性☆禁☆感染病灶， 為確定其病因和病理改變應進行組織學檢查。 如結核、阿米巴、梅毒、尖銳濕疣等。 尖銳濕疣的病理特徵為鱗狀上皮乳☆禁☆頭狀增生、棘細胞層肥厚和細胞異形型， 即呈現典型的挖空細胞（koilocyte）特徵。 棘細胞核染色深而不規則， 核周圍為橢圓形空白區， 該區PAS染色（-）。 電鏡下， 挖空區內糖原顆粒和細胞器缺失， 僅有少量核糖體。 核染色質凝集， 核內可見病毒顆粒。 免疫組化和原位PCR技術可對HPV細胞內定位診斷。

4.陰☆禁☆道功能學檢查 包括精子細胞生物學和陰☆禁☆道生殖免疫學兩方面。

（1）精子細胞生物學檢查：性☆禁☆交後試驗（Smis-Huhner test），

詳見宮頸性不孕節。

（2）生殖免疫學檢查：包括陰☆禁☆道分泌物中細胞免疫學（巨噬細胞、漿細胞、淋巴細胞分群）和體液免疫學（CD50,IgG,IgA,IgM）， 精子抗原、抗精子抗體的測定。

（3）血清學檢查：包括對某些細胞和病毒感染性疾病血清抗原和抗體的檢測， 如抗內膜抗體、抗HIV抗體、肝炎病毒抗原和抗體檢測， 以及血清精子制動試驗、精子凝集試驗和自身精子免疫試驗等。