妊娠合併症的冰山一角：妊娠期高血壓綜合征

妊娠期高血壓綜合征是妊娠期特有的疾病， 嚴重影響母嬰健康， 是孕產婦和圍生兒死亡率的主要原因。

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妊娠期高血壓綜合征

妊娠高血壓綜合征(PIH)定義為妊娠20周後， 孕婦發生高血壓， 蛋白尿及水腫稱為妊娠高血壓綜合征。 其中高血壓指血壓升高達≥140/90mmHg， 或血壓較孕前或孕早期血壓升高≥25/15mmHg。 因為許多正常妊娠者也表現為水腫， 故水腫也可不列其定義中。 如果只是血壓升高， 而無蛋白尿出現， 稱為妊娠高血壓， 多指妊娠結束後血壓可以很快恢復的這部分患者。

妊娠期高血壓綜合征是妊娠期特有的疾病，

嚴重影響母嬰健康， 是孕產婦和圍生兒死亡率的主要原因。 流行病學調查發現， 初產婦、孕婦年齡40歲、多胎妊娠， 妊娠期高血壓病史及家族病史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合征、糖尿病、血管緊張素基因T235陽性、營養不良， 低社會經濟狀況， 都增加發生妊娠期高血壓疾病的風險。 其病因至今尚未闡明， 有關其病因學始終是產科學的研究熱點。 近年來， 隨著分子生物學、遺傳學及分子免疫學的進展， 國內外學者從更深層次的理論研究角度提出了各種學說， 這些理論學說對PIH病因研究及認識此病的病理生理過程具有重要意義。 主要的學說有：①免疫學說；②遺傳學說；③內皮細胞啟動和損傷學說；④胎盤或滋養細胞缺血學說；⑤氧化應激學說；⑥瘦素與PIH。

綜上所述， 根據最新研究， 可以從遺傳及免疫角度對其病因和發病機制加以一元化解說， 即由於多基因遺傳導致母體對胎兒滋養葉抗原的低識別， 造成防護性免疫反應減弱和排斥反應增強， 使滋養葉細胞功能受損、浸潤能力下降和胎盤淺著床， 進而引起胎盤缺血缺氧以及局部細胞免疫反應增強， 使胎盤局部出現氧化應激， 表現為脂質過氧化和釋放氧自由基， 同時釋放大量炎症因數， 啟動中性粒細胞， 直接或間接導致血管內皮損傷， 最終引發PIH。

關於妊娠期高血壓疾病的降壓治療， 並不能預防子癇前期發生和改善胎兒娩出， 因為子癇前期的發生並不是血壓升高造成的，

且會因血壓降低導致頭部和子宮供血不足， 但是當血壓過高時， 降壓治療還是很必要的。

慢性高血壓的降壓治療如果已經在妊娠前就是用降壓藥物可以繼續使用， 不過要注意藥物的不良反應。 妊娠高血壓， 如果血壓不是很高， 如高血壓1、2級， 患者也沒有高血壓帶來的靶器官損傷情況， 可以不必積極降壓， 因為沒有證據表明， 降壓藥可以改善新生兒預後。

溫馨提示：孕期不宜使用的降壓藥

①ACE-I：可能引起胎兒生長遲緩， 羊水過少， 或新生兒腎衰， 亦可能引起胎兒畸形。

②血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(AT1受體拮抗劑)：不良反應同上。

③利尿劑：有爭議的藥物。 可以與其他藥物合用增加療效。 但是也有人認為利尿劑可進一步減少血容量，

使胎兒缺氧加重。 先兆子癇婦女血容量減少， 除非存在少尿情況， 否則不宜使用利尿劑。