現代醫學研究對此病有以下五方面的說法：
子宮內膜種植學說：Sampson最早提出月經期脫落的子宮內膜碎片,隨經血逆流經輸卵管進入腹腔,種植於卵巢和鄰近的盆腔腹膜,並繼發生長和蔓延,發展成子宮內膜異位症.有生殖道畸形或梗阻的婦女常併發子宮內膜異位症,說明經血逆流可致子宮內膜種植.腹壁刀口子宮內膜異位或分娩後會陰傷口出現子宮內膜異位症,是手術者將子宮內膜帶至切口造成醫源性種植.
淋巴及靜脈播散學說：在盆腔靜脈或淋巴結中發現子宮內膜組織存在支援該論點.並認為遠離盆腔部位的器官如肺、手、大腿的皮膚和肌肉發生的子宮內膜異位可能是淋巴或靜脈播散的結果.
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體腔上皮化生學說：卵巢的生髮上皮、盆腔腹膜、胸膜均起源于體腔上皮淋巴及靜脈播散,反復受經血、激素或慢性炎症的刺激可以化生為子宮內膜樣組織,形成子宮內膜異位症.
免疫學說：有人認為在婦女免疫功能正常的情況下,月經期經輸卵管流入腹腔的內膜細胞為主的局部免疫系統所殺滅,若局部免疫功能不足或逆流腹腔內的內膜細胞數量過多時,免疫細胞不足以將殺滅,即發生子宮內膜異位症.也有報導子宮內膜異位元症患者有紅斑狼瘡或其它自身免疫疾病史者為無該病患者的兩倍.從實驗結果表明,在子宮內膜異位症患者血清中lgG及抗子宮內膜自身抗體較對照組明顯增加,其子宮內膜中的lgG及補體C3沉積率亦高於正常婦女,故認為子宮內膜異位症可能是一種自身免疫性疾病.目前認為子宮內膜異位症患者既可有體液免疫,即B細胞應答反應增強,亦可有細胞免疫,即T細胞免疫功能不足.上述免疫功能的異常是內膜異位的原因,還是內膜異位的結果仍有待確定.
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遺傳因素：Simpson提出子宮內膜異位症患者一級親代（女性）中患有同病者,明顯高於對照組,然而並未有發現與該病相關的特異性HLA抗原存在.
