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孕媽媽為什麼過了預產期還不生呢?

(一)發病原因

過期妊娠的病因尚不明確, 目前觀察到可能引起過期妊娠的原因有:

1、雌激素水準低儘管臨產的機制十分複雜, 血中雌激素水準的高低與臨產有密切關係, 過期妊娠可能與血雌激素水準過低有關。 但在大數量的過期妊娠中, 並無雌激素水準低於普通正常妊娠的直接證明。

2、胎盤硫酸脂酶缺乏胎盤硫酸脂酶缺乏(placental sulfatase deficiency)是一種罕見的伴性隱性遺傳病, 本病由Ryan 1980年報導, 患此症者雖然胎兒腎上腺產生了足量的16α-OH-DHEAS, 但由於缺乏胎盤硫酸脂酶, 無法將這種活性較弱的脫氫表雄酮轉變成雌二醇及雌三醇,

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以致發生過期妊娠。

3、頭盆不稱過期妊娠中部分胎兒較大, 胎頭遲遲未入盆, 宮頸未受到應有的刺激, 使產程的開始推遲。 這是較多見的原因。

4、遺傳有少數婦女的妊娠期較長, 數胎均出現過期妊娠, 有時尚見於一個家族, 說明這種傾向可能與遺傳有關。

(二)發病機制

任何生物的生長發育有一個從正常到老化的過程, 胎盤也不例外, 從正常妊娠到過期妊娠, 胎盤也會出現某些趨於老化的表現, 但在過期妊娠中並非所有胎盤都會出現這些異常表現, 不過, 出現異常表現的頻率增加。

在正常情況下, 胎盤在第5個妊娠月時已完全發育, 它能充分地供應氧及各種營養物質以備胎兒生長、發育的需要, 當妊娠36周時, 其生長功能的發揮已達巔峰,

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此後雖然也有部分的胎盤仍然保持較好的功能狀態, 但就大多數而言, 其生長速率放慢, 妊娠足月後生長速度更慢, 妊娠42周以後, 除少數胎盤外, 生長已停止, 老化表現卻日益明顯。

1、胎盤肉眼變化胎盤母體面梗死區域及鈣化較正常胎盤多, 個別的胎盤小於正常, 特別在胎兒有過於成熟者更為明顯。 胎盤的胎兒面有時有黃染現象。

2、鏡下觀察主要是絨毛血管減少, 因此絨毛灌注流量減少, 同時有繼發性合體細胞結節增多以及間質纖維化;由於胎盤的輕度缺血, 有細胞滋養細胞輕度或中度增生以及滋養細胞基底膜增厚。 在電子顯微鏡下, 有報導可見合體細胞表面微絨毛明顯減少, 合體細胞內吞飲小泡減少,

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內質網空泡變, 線粒體、高爾基複合體及分泌顆粒減少, 滋養細胞基底膜增厚。

胎盤生長的停止, 意味著氧及營養物質的供應不再增加而且有減少的趨勢, 胎盤處於一種慢性功能不全的狀態, 占所有妊娠的5%~12%, 在20%~40%的圍生兒死亡的胎盤檢查中可見以上變化。 對胎兒影響最大的是慢性缺氧, 在產後死亡的新生兒中60%~70%是慢性缺氧所導致的(Minning等, 1982)。

有趣的是新近Smith及Barkel(1999)發現41~42周妊娠的胎盤細胞凋亡(細胞程式性死亡)較妊娠36~39周的胎盤明顯增加, 這可能為過期妊娠的研究提供一個新的方向。

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