新生兒肺透明膜病系指出生不久出現進行性呼吸困難、明顯三凹征、青紫和呼吸衰竭。 又稱新生兒特發性呼吸窘迫綜合征( Neonatal idiopathic repiratory distress syndrome, NIRDS )多見於早產兒, 為早產兒死亡的最主要原因。 由於呼吸機的臨床應用, 直接死於呼吸衰竭的病例已大大減少。 而感染、顱內出血、慢性肺發育不良已成為主要死亡原因。
什麼原因引發新生兒肺透明膜病
發病與肺泡表面活性物質缺乏有密切關係。 表面活性物質由肺泡I型上皮細胞所合成。 它隨胎齡的增長而增加, 胎齡22周開始出現, 35周以後才迅速上升,
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由於氣體交換減少則出現低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒, 使肺血管痙攣, 右心壓力增高, 導致動脈導管和卵圓孔的右向左分流, 而出現嚴重青紫。
因血液右向左的分流, 使肺灌流量不足, 肺組織缺氧, 肺毛細血管和肺泡壁滲透性增高, 血漿和纖維蛋白從毛細血管滲入肺泡, 形成一種膜狀物質, 即肺透明膜。 此膜粘附於肺泡及細支氣管上, 阻礙了換氣功能, 使呼吸困難更為嚴重。
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誘發因素:與窒息、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低溫、母親糖尿病、甲狀腺功能以及腎上腺皮質功能低F有關。 主要是以上因素妨礙或延緩表面活性物質的合成、釋放和轉運而促進本病的發生。
新生兒肺透明膜病有什麼症狀
出生後一般情況尚好, 6~12小時內逐漸出現呼吸增快, 呼吸次數超過每分鐘60次, 鼻翼扇動, 嚴重者呼吸次數減少, 繼而呼吸不規則, 呼吸暫停。
隨著病情的發展, 呼吸困難呈進行性加重, 出現吸氣性三凹征和呼氣性呻吟, 明顯發紺、反應遲鈍, 四肢肌張力下降, 體溫不升, 皮膚蒼白或青灰, 全身浮腫伴尿少。 胸廓在開始時隆起, 以後隨著肺不張逐漸加重而下陷, 尤以腋下部更為明顯。 肺部呼吸音減低。 心率開始增快,
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新生兒肺透明膜病需要那些輔助檢查
(一) 實驗室檢查
由於通氣不良, 動脈血氧分壓( PaO2 )低, 二氧化碳分壓( PaCO2 )增高。 血液pH明顯下降, 堿缺乏(BE)數字增加, 碳酸氫根( HCO3- )減少, 血清鈉降低, 鉀早期正常, 如持續酸中毒、低血糖、出血等, 可使血鉀暫時升高, 血鈣在72小時後常明顯降低。
(二) X線檢查
兩肺野透明度明顯降低, 可見均勻細小顆粒的斑點狀陰影( 肺泡萎陷與不張 )和網狀陰影( 過度充氣的細支氣管和肺泡管 )為特徵。 晚期由於肺泡內無空氣、萎陷的肺泡互相融合形成實變,
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Giedion根據嚴重度將病情分為四級:
I 級:僅有小顆粒狀陰影的輕微改變;
Ⅱ級:支氣管充氣征越過心臟邊緣;
Ⅲ級:病變進一步加重, 心膈模糊不清;
IV級:普遍密度增加稱"白肺"。
新生兒肺透明膜病的鑒別診斷
1.濕 肺
濕肺多見於足月兒, 臨床呼吸困難等症狀較輕, 肺部X線表現很廣泛, 且與肺透明膜病不同, 可資鑒別。
2.B組β溶血性鏈球菌感染
本病經宮內感染引起新生兒肺炎或敗血症, 症狀和肺部X線表現與肺透明膜病相似, 病理檢查肺部也有透明膜形成。 但本病嬰兒的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。
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3.持續肺動脈高壓症
又稱持續胎兒迴圈或持續過渡性血循環, 是指新生兒出生後較長時間保持肺動脈高壓, 維持從胎兒型到成人型的過渡性血循環, 存在右向左分流。
均發生于足月兒, 多數無產時窒息。 出生時或出生24小時內即出現紫紺、氣促, 心臟聽診偶聞肺動脈高壓所致的收縮期雜音。 X線胸片可見心影增大, 由於肺膨脹不全或羊水吸入, 兩肺可見斑點狀陰影。 超聲心動圖檢測肺動脈高壓可資鑒別。
4.吸入綜合征
肺透明膜病發生于窒息兒時需與吸入綜合征鑒別, 後者X線表現為肺氣腫和斑片陰影, 可以鑒別。
可以鑒別。