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小兒多動症的病因及發病機制

儘管科學技術日新月異, 在實驗室裡人們都能看得到細胞的內容物了, 就像看我們房間的佈置, 但是, 對於許多疾病, 其病因及發病機制還是不能十分肯定, 本病亦屬此列。 根據現在的研究所得, 我們介紹其病因及發病機制如下:

一、遺傳因素

下列一些多動症發病的事實說明本病與遺傳有一定關係。

1.單卵雙胎中兩個孩子同時患病的機會明顯的比雙卵雙胎者高, 因為家庭環境相同, 所以其差異我們只能用遺傳來解釋。

2.領養的子女中, 其發病情況與其原家庭子女的發病數有關, 而與領養者的家庭中的關係不甚密切。

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就像人的“本性難改”一樣, 有的孩子即使養父母的環境非常好, 因為本身繼承了令人無可奈何的基因, 還是發生了本病。

3.家長, 尤其父親幼時也有類似病史者較多, 看來, 在這一疾病的問題上, 父親對子女的影響是很大的喲。 但不應該責怪誰, 誰也不應該受責怪, 這是天意弄人嘛, 我們只有抖擻精神, 與“天”作戰, 戰勝它, 是我們唯一應該關注的, 也是唯一有益處的。

本病的遺傳學研究正受到眾多研究者的關注, 主要集中在家系研究、雙生子和寄養子研究, 以及分子遺傳學研究。 這是一個比較令大家感興趣的研究領域。 研究均提示本病的發生有肯定的遺傳傾向, 遺傳度0. 65~0.90, 平均0.75。 多數意見認為是多基因遺傳。

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分子遺傳學研究發現去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺系統的某些基因如多巴胺D4受體基因、5-羥色胺轉運體基因、腎上腺素α2。 受體基因與小兒多動症存在關聯, 一些兒茶酚胺類代謝酶基因可能與小兒多動症關聯和(或)連鎖, 並認為它們可能是小兒多動症的易感因素, 但結果尚有待重複。

二、神經生物學因素

1.解剖據研究發現, 右側大腦半球解剖上有局限性改變。 通過改良的磁共振檢查, 測定小兒多動症患兒右前腦的寬度與正常兒童相比為短;右額區的大小與左側相似或略小, 與正常者恰巧相反。 以上結果與對閱讀困難者測得的結果一致。 胼胝體的膝、壓部及壓部前的部位在小兒多動症組均比對照組小, 而該處的神經纖維與大腦皮層對行為調節的部位如運動前區、額前區有關。

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2.生理 吸入氙後, 用單光子發射斷層顯像( SPECT)間接測量腦血流量, 發現小兒多動症小兒在紋狀體及腦室周圍的後部血流量明顯的減少, 而在原始的感覺。

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