小兒多動症的病因及發病機制有哪些？

儘管科學技術日新月異， 在實驗室裡人們都能看得到細胞的內容物了， 就像看我們房間的佈置， 但是， 對於許多疾病， 其病因及發病機制還是不能十分肯定， 本病亦屬此列。 根據現在的研究所得， 我們介紹其病因及發病機制如下：

一、遺傳因素

下列一些多動症發病的事實說明本病與遺傳有一定關係。

1．單卵雙胎中兩個孩子同時患病的機會明顯的比雙卵雙胎者高， 因為家庭環境相同， 所以其差異我們只能用遺傳來解釋。

2．領養的子女中， 其發病情況與其原家庭子女的發病數有關， 而與領養者的家庭中的關係不甚密切。

就像人的“本性難改”一樣， 有的孩子即使養父母的環境非常好， 因為本身繼承了令人無可奈何的基因， 還是發生了本病。

3．家長， 尤其父親幼時也有類似病史者較多， 看來， 在這一疾病的問題上， 父親對子女的影響是很大的喲。 但不應該責怪誰， 誰也不應該受責怪， 這是天意弄人嘛， 我們只有抖擻精神， 與“天”作戰， 戰勝它， 是我們唯一應該關注的， 也是唯一有益處的。

本病的遺傳學研究正受到眾多研究者的關注， 主要集中在家系研究、雙生子和寄養子研究， 以及分子遺傳學研究。 這是一個比較令大家感興趣的研究領域。 研究均提示本病的發生有肯定的遺傳傾向， 遺傳度0. 65～0.90， 平均0.75。 多數意見認為是多基因遺傳。

分子遺傳學研究發現去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺系統的某些基因如多巴胺D4受體基因、5-羥色胺轉運體基因、腎上腺素α2。 受體基因與小兒多動症存在關聯， 一些兒茶酚胺類代謝酶基因可能與小兒多動症關聯和（或）連鎖， 並認為它們可能是小兒多動症的易感因素， 但結果尚有待重複。

二、神經生物學因素

1．解剖據研究發現， 右側大腦半球解剖上有局限性改變。 通過改良的磁共振檢查， 測定小兒多動症患兒右前腦的寬度與正常兒童相比為短；右額區的大小與左側相似或略小， 與正常者恰巧相反。 以上結果與對閱讀困難者測得的結果一致。 胼胝體的膝、壓部及壓部前的部位在小兒多動症組均比對照組小， 而該處的神經纖維與大腦皮層對行為調節的部位如運動前區、額前區有關。

2．生理 吸入氙後， 用單光子發射斷層顯像( SPECT)間接測量腦血流量， 發現小兒多動症小兒在紋狀體及腦室周圍的後部血流量明顯的減少， 而在原始的感覺。