小兒支氣管肺炎的概述

病因

病原體多為細菌和病毒。 細菌以肺炎雙球菌最為多見， 金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見。 病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。 本病常在病毒感染的基礎上繼發細菌感染， 即所謂"混合性☆禁☆感染"。

病理

主要以肺泡炎症為主， 支氣管壁與肺泡間質炎性病變較輕。 肺泡毛細血管擴張充血， 肺泡壁水腫， 肺泡內有大量中性粒細胞、紅細胞、纖維素滲出液及細菌。 炎症通過肺泡間通道和細支氣管向鄰近組織蔓延， 呈小片狀的灶性炎症，

小病灶可互相融合擴大。 當小支氣管、毛細支氣管發生炎症時， 管腔更加狹窄導致管腔部分或完全阻塞， 引起肺氣腫或肺不張。 病毒性肺炎時， 支氣管和毛細支氣管壁及肺泡間隔均有水腫， 管壁內有粘液及被破壞的細胞堆積。 肺泡及肺泡導管、間質可見單核細胞浸潤。

病理生理

(一) 呼吸功能不全

主要表現為低氧血症， 嚴重者可有二氧化碳瀦留。 肺炎時由於炎症， 一方面使肺泡壁增厚， 彌散阻力增加， 另一方面， 支氣管粘膜充血、水腫及分泌物瀦留， 使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。 其結果導致通氣和換氣功能嚴重障礙， 機體缺氧與二氧化碳瀦留。 在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，

由於二氧化碳彌散能力比氧大， 此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳瀦留。

當病變進展， 嚴重妨礙有效的氣體交換， 動脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發生低氧血症。 若SaO2下降至0.85以下， 還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。 當肺通氣嚴重降低， 影響到二氧化碳排出時， 則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。 當Pa02～6.65kPa(50mmHg)， PaC02≥6.65kPa(50mmHg)， Sa02≤0.85， 即可發生呼吸衰竭。

(二) 毒血症

由於病原體作用， 重症肺炎常伴有毒血症， 引起不同程度的感染中毒症狀， 如高熱、嗜睡、驚厥等。 缺氧和二氧化碳瀦留及毒血症不僅影響呼吸功能， 同時也使全身代謝與重要器官功能發生障礙(圖1)。

1.酸堿平衡失調

缺氧時體內有氧代謝發生障礙， 酸性代謝產物發生堆積，

加上高熱， 饑餓、脫水、吐瀉等因素， 常伴有代謝性酸中毒。 此外， 二氧化碳瀦留， PaCO2增高， 碳酸及氫離子濃度上升， pH值下降， 從而導致呼吸性酸中毒。 由於缺氧及二氧化碳瀦留， 致腎小動脈痙攣而引起水鈉瀦留， 缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血症。 因酸中毒時H+進入細胞內， K+向細胞外轉移， 血K+增高或正常。 伴有腹瀉或營養不良者血Cl-由於代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向;少數患兒早期因呼吸增快， 通氣過度， 可能出現呼吸性堿中毒。 重症肺炎時， 常出現混合性酸中毒。

缺氧與二氧化碳瀦留可引起肺血管反射性痙攣， 肺循環壓力增高， 導致肺動脈高壓.肺部病變廣泛也使肺循環阻力增加， 致右心負荷加重。 心肌受病原體毒索損害，

易出現中毒性心肌炎。 上述因素可導致心功能不全。 少數病例因嚴重毒血症和低氧血症而發生微循環障礙。

3.中樞神經系統

缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能， 使細胞內Na+增多並吸收水分， 加之缺氧可使毛細血管擴張， 血腦屏障通透性增加而致腦水腫， 嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。 病原體毒素作用可致中毒性腦病。