妊娠期更易發生胰腺炎？
急性胰腺炎是由於胰腺消化酶被啟動對胰腺組織自身消化所引起的急性化學性炎症， 是涉及多器官的全身性疾病。 胰腺組織中含有雌激素受體， 妊娠期間的高雌激素環境增加了妊娠併發急性胰腺炎的風險。 妊娠合併急性胰腺炎雖然發病率較低， 但是一旦發病， 起病急， 全身病理生理反應急劇， 病情進展迅速， 易出現多器官功能障礙， 對母胎危害大。 隨著生活水準的提高和飲食結構的改變， 妊娠合併急性胰腺炎發病呈逐年上升趨勢。 妊娠合併急性胰腺炎可發生於妊娠的各個時期及產褥期，
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妊娠期急性胰腺炎五大高危因素
暴飲暴食僅是胰腺炎發生的誘因， 但並非所有暴飲暴食的孕婦都會發生胰腺炎， 這是為什麼呢？答案很簡單， 還是要看是否存在胰腺炎發生的高危因素。 高危因素就像一顆顆炸彈， 而暴飲暴食只是一把火而已， 要同時有炸彈和火， 炸彈才會爆炸， 下面和大夥兒一起看看妊娠期急性胰腺炎發生的五大高危因素。
因素一：膽道疾病
妊娠期因機體內分泌的變化膽道系統亦隨之發生了一系列改變：①雌激素分泌增加使血液及膽汁中的膽固醇水準增高， 膽鹽分泌減少， 膽汁內的膽鹽與膽固醇及卵磷脂比例失調；②孕激素分泌增加使膽道平滑肌鬆弛，
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因素二：高脂血症
妊娠期孕婦高脂、高蛋白飲食， 易刺激胰液過度分泌， 且受內分泌激素的影響， 腸道吸收脂肪的能力增強， 使膽固醇、甘油三酯明顯升高， 導致高脂血症， 致使血漿粘滯性增加， 血流阻力增大， 使胰腺微循環障礙；同時隨著妊娠月份增加， 增大子宮使胰膽管受壓而阻力增加， 胰管高壓可致導管-腺泡屏障破裂， 膽汁分佈於胰間質血管周圍， 引起胰腺血管痙攣， 內皮細胞脫落，
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因素三：肥胖
肥胖可能為急性胰腺炎獨立危險因素之一， 其原因可能為：①肥胖引起腹部及腹腔內臟器間脂肪堆積， 而急性胰腺炎發生過程中由於大量炎症反應， 腹腔後間隙體積減小， 胰腺周圍脂肪壞死增加， 加重胰腺嚴重程度；②肥胖多合併有脂類代謝異常， 而脂類代謝異常時可產生大量游離脂肪酸， 在急性胰腺炎發病過程中， 加重對急性胰腺炎的損害。 體重指數與急性胰腺炎的發病率、嚴重程度呈正相關。 體重指數也是影響妊娠合併急性胰腺炎預後的重要因素之一。 所以孕期控制體重很重要。
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因素四：高鈣血症
妊娠期甲狀旁腺功能亢進， 使甲狀旁腺激素水準增高， 引起高鈣血症， 刺激胰腺分泌， 膽管結石的幾率增加。
因素五：高血糖
糖尿病也是誘發妊娠期急性胰腺炎的一個不容忽視的因素。 胰島β細胞可能受到自體免疫性抗體的攻擊， 發生不同程度的水腫、壞死， 胰島素分泌功能下降， 而妊娠對胰島素的需求量增加及妊娠期特有的代謝與內分泌變化， 可能代償性地加劇胰腺局部炎症。 此類患者預後差， 母子併發症發生率高。
最“受牽連”的三大器官
前面已經提到妊娠期急性胰腺炎是局部發病， 全身受累， 真可謂是“失火帶鄰居”， 全身多臟器“受牽連”最多的莫過於肝臟、肺臟和心血管系統。
1）肝臟損害
急性胰腺炎時，
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2）肺臟損害
急性肺損傷是重症急性胰腺炎最常見和最嚴重的全身併發症之一， 也是致死的主要原因， 其發病機制複雜， 主要系多種炎症因數協調作用促進血管收縮， 產生肺動脈高壓， 通氣血流比例失調，產生持續性低氧血症；同時炎症介質極易引起肺循環障礙，肺血管通透性增加、肺間質水腫，導致肺換氣功能障礙。及時發現、儘早進行呼吸支持治療肺損傷，是預防呼吸衰竭、改善預後的關鍵。
3）心血管系統
急性胰腺炎發生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態，促使冠狀血管內血小板凝聚及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因數及壞死物質對心肌的毒性作用有關。血管通透性增強及胰腺區、腹腔廣泛出血、滲出可導致有效迴圈量不足，可發生心功能不全及休克。
發病前不可忽視的“信號”
信號一：進食油膩食物或暴飲暴食後突發上腹及腰背部疼痛。
信號二：中上腹或全腹壓痛、反跳痛、腹脹、腸鳴音減弱或消失。
信號三：發熱、呼吸困難、休克、消化道出血。
信號四：既往有膽囊炎或膽道結石病史者出現上述症狀或體征。
早期診斷是關鍵
1、病史
對於既往有膽囊、膽道或高脂血症、甲亢、高鈣血症、糖尿病人群暴飲暴食者列為“高度可疑”對象。
2、臨床表現
多表現為上腹部疼痛突然發作，劇烈且持續，常牽涉腰背部，以左側為著，且伴有噁心、嘔吐和發熱。由膽石症引起者可出現黃疽。體檢時上腹部有壓痛、輕度肌緊張。當發展為出血性壞死性胰腺炎時，腹痛更為嚴重，可出現煩躁不安、神志淡漠、譫妄、情緒低落等精神症狀，病情較嚴重者可迅速出現脈搏細速、血壓下降、四肢厥冷等休克症狀；體檢時上腹部壓痛廣泛，以左側較為顯著，有明顯肌緊張及反跳痛，叩診可發現腹水所表現的移動性濁音；晚期因腸麻痹可引起腹脹，體溫進一步升高。重症者可發生多臟器功能衰竭的表現，如呼吸急促、少尿等。高脂血症導致的急性胰腺炎會發生乳糜顆粒血症和乳糜腹水。
3、血尿澱粉酶測定
外周血澱粉酶正常值為40～180 U，妊娠期孕婦血清澱粉酶可隨孕周增加而增高，但一般不超過100 U，當測定值大於500 U 時即可診斷急性胰腺炎。約 90 %妊娠期急性胰腺炎患者血清澱粉酶在發病後2～12 h開始增高，24 h左右達高峰，48～72 h後開始下降，持續 3～5天。當血清澱粉酶大於 1000 U/L 時，強烈提示胰腺炎。但需要注意的是，澱粉酶的升高幅度與病情嚴重程度不成正比，在重症胰腺炎患者中若出現胰腺大面積壞死時，血清澱粉酶也可能保持不變或降低，因此血澱粉酶正常亦不排除妊娠期急性胰腺炎，需動態監測澱粉酶的變化。必要時，行腹腔穿刺檢測腹水澱粉酶，簡便、快速、準確率更高。尿澱粉酶正常值為8～32U，在發病後 12～24 h 開始升高，可持續1～2周，測定值大於250 U時即可診斷。
4、血清脂肪酶測定
血清脂肪酶的正常值為0.1～1.0 KU/L，主要存在於胰腺組織中，當胰腺組織受損時血清脂肪酶大量釋放入血，因此，大部分急性胰腺炎患者外周血中可檢測出升高的脂肪酶。在起病的 4～8 h 內血清脂肪酶升高可達參考值上限的 2～50 倍，並可維持 1～2 周，其在早期和遲發的急性胰腺炎患者的診斷中有一定的價值。
5、影像學檢查
5.1 腹部超聲檢查
以快速、無創為優點，對膽石症尤其是膽囊結石有良好的成像技術，並且對胎兒的影響小，是妊娠期急性胰腺炎首選的初步檢查技術。可顯示胰腺彌漫性腫大、界限模糊、胰周液性暗區、膿腫或囊腫等，同時可觀察胎兒發育及胎盤情況。大多數因膽囊結石引起的胰腺炎可以經超聲明確診斷。但超聲對發病早期胰腺腫大不明顯、壞死不典型的病例診斷有困難，並且對膽管微小結石和膽泥淤積診斷率較低。
5.2 腹部CT
可清晰顯示胰腺外形、是否有局灶性或彌漫性增大，胰腺或胰腺周圍是否有液體積聚。出血壞死型胰腺炎時，胰腺內可呈現低密度區。故CT是目前公認的診斷急性胰腺炎的“金標準”。根據美國胃腸內鏡外科醫師學會2011年指南，出現腹痛的妊娠患者可行CT檢查，妊娠期累積輻射吸收劑量應控制在5~10rad。與妊娠早中期相比，妊娠後3個月受輻射可能造成的危害性較小，但在進行CT檢查時，仍應避免胎兒直接受到照射，如在母體腹部與盆部間放置鉛、或銻隔板，並儘量縮短總照射時間。
治療講究個體化
根據病因不同、病理類型不同、病程分期不同及妊娠時期不同採取不同的治療方案，才能獲得預期的療效。
（一）急性膽源性胰腺炎
1.治療原則
①妊娠早期應保守治療，待到妊娠中期擇期手術；
②妊娠中期應在病情緩解後立即手術；
③妊娠晚期應保守治療， 在產後早期擇期手術；
④對保守治療無效者無論妊娠處於何時均應立即手術。
2.保守治療
①禁食及胃腸減壓：可減少胃酸進入十二指腸引起胰酶分泌增加，並可減輕腸脹氣及腸麻痹；②抗休克和糾正水電解質平衡失調：積極補充體液及電解質(鉀、鎂、鈣離子)，以恢復有效迴圈血量。有休克時應給予血漿、白蛋白、新鮮血及血漿代用品等，並注意輸液速度及量，根據中心靜脈壓與治療反應來調整；
③鎮痛解痙：首選呱替啶，但同時宜加用解痙藥(山莨菪堿、阿托品)，禁用嗎啡(因可引起Oddi括約肌痙攣)；
④抑制胰液分泌，預防應激性潰瘍發生：常用有抑肽酶可以抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶， 阻止胰腺內其他活性蛋白酶原的啟動及胰蛋白酶原的自身啟動。並給予H2 受體阻斷劑如雷尼替丁預防應激性潰瘍；
⑤抗生素應用：為預防繼發感染及併發症，可選用廣譜抗生素，如青黴素、氨苄西林、第三代頭孢菌素等。
3.手術治療
急性期手術治療作用有限， 急診手術並不能阻止急性胰腺炎早期病情發展， 反而增加術後併發症和病死率。只有在下列情況時要考慮急診手術：①合併有其他急腹症如胃腸穿孔、化膿梗阻性膽管炎等；②胰周膿腫或感染性積液；③積極治療48～72小時，病情惡化，影像學提示胰周浸潤範圍擴大。手術包含兩個方面， 即對胰腺本身的手術(胰腺包膜切開術、胰床引流術、胰腺壞死組織病灶清除術、胰腺切除術)，以及與胰腺炎相關的膽道疾病的手術(膽囊切除和膽總管探查等)。
（二）高脂血症性急性胰腺炎
1.保守治療
同膽石性急性胰腺炎。除此之外，需控制脂類攝入， 並應用降脂藥物(主要為葉酸衍生物)。
2.血漿置換
可快速而安全地降低血甘油三酯、乳糜微粒，改善症狀、體征。血漿置換的時間是關鍵，越早置換(發病48小時內)效果越好。
3.手術治療
對於妊娠晚期併發高脂血症性急性重症胰腺炎，其臨床救治難度遠遠大於非妊娠期。臨床處理應按暴發性急性胰腺炎處理方案實施，終止妊娠才有利於急性胰腺炎的救治，阻止出現多器官功能障礙。應先行剖宮產手術，隨即行腹腔探查、沖洗和腹腔引流術。對於不足月的產婦，如果病情惡化應先行剖宮取胎後再行腹腔沖洗、腹腔引流術。
（三）產科處理
1.預防早產
約75 %的妊娠期急性胰腺炎發生在妊娠晚期， 其早產發生率高達60 %，因此在保守治療胰腺炎的同時需保胎治療，密切觀察胎心率、宮縮及陰☆禁☆道分泌物的變化，並進行NST、胎動計數及B超檢查等監護胎兒宮內狀況。
2.終止妊娠
對於多數患者來說，急性胰腺炎並不是進行治療性流產、引產的適應證。妊娠期急性胰腺炎治療是否成功，胎兒及新生兒的搶救成功率是重要指標。掌握終止妊娠時機對中晚期妊娠合併急性胰腺炎非常重要。終止妊娠的指征：①孕婦已臨產者可自然分娩，胎心、胎動消失者可引產分娩。產後子宮縮小，便於外科治療。②胎兒窘迫估計娩出後有生存能力，應及時剖宮產搶救胎兒。③孕婦急診入院作剖宮產時，術中發現腹膜增厚，腹腔內有乳糜樣膿液或血性淺綠色液體，大網膜及腸壁表面充血有點狀膿苔樣表現，要考慮到胰腺炎，請外科協助治療。
寫在最後：
暴飲暴食真可怕，胰腺炎來找上門，肥胖高脂埋炸彈，膽道疾病不可忘，血尿B超找真凶，禁食減壓緩病情，升壓糾酸也重要，鎮痛解痙抑胰液，最後來點抗生素，保守不行把刀開。
通氣血流比例失調，產生持續性低氧血症；同時炎症介質極易引起肺循環障礙，肺血管通透性增加、肺間質水腫，導致肺換氣功能障礙。及時發現、儘早進行呼吸支持治療肺損傷，是預防呼吸衰竭、改善預後的關鍵。3）心血管系統
急性胰腺炎發生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態，促使冠狀血管內血小板凝聚及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因數及壞死物質對心肌的毒性作用有關。血管通透性增強及胰腺區、腹腔廣泛出血、滲出可導致有效迴圈量不足，可發生心功能不全及休克。
發病前不可忽視的“信號”
信號一：進食油膩食物或暴飲暴食後突發上腹及腰背部疼痛。
信號二：中上腹或全腹壓痛、反跳痛、腹脹、腸鳴音減弱或消失。
信號三：發熱、呼吸困難、休克、消化道出血。
信號四：既往有膽囊炎或膽道結石病史者出現上述症狀或體征。
早期診斷是關鍵
1、病史
對於既往有膽囊、膽道或高脂血症、甲亢、高鈣血症、糖尿病人群暴飲暴食者列為“高度可疑”對象。
2、臨床表現
多表現為上腹部疼痛突然發作，劇烈且持續，常牽涉腰背部，以左側為著，且伴有噁心、嘔吐和發熱。由膽石症引起者可出現黃疽。體檢時上腹部有壓痛、輕度肌緊張。當發展為出血性壞死性胰腺炎時，腹痛更為嚴重，可出現煩躁不安、神志淡漠、譫妄、情緒低落等精神症狀，病情較嚴重者可迅速出現脈搏細速、血壓下降、四肢厥冷等休克症狀；體檢時上腹部壓痛廣泛，以左側較為顯著，有明顯肌緊張及反跳痛，叩診可發現腹水所表現的移動性濁音；晚期因腸麻痹可引起腹脹，體溫進一步升高。重症者可發生多臟器功能衰竭的表現，如呼吸急促、少尿等。高脂血症導致的急性胰腺炎會發生乳糜顆粒血症和乳糜腹水。
3、血尿澱粉酶測定
外周血澱粉酶正常值為40～180 U，妊娠期孕婦血清澱粉酶可隨孕周增加而增高，但一般不超過100 U，當測定值大於500 U 時即可診斷急性胰腺炎。約 90 %妊娠期急性胰腺炎患者血清澱粉酶在發病後2～12 h開始增高，24 h左右達高峰，48～72 h後開始下降，持續 3～5天。當血清澱粉酶大於 1000 U/L 時，強烈提示胰腺炎。但需要注意的是，澱粉酶的升高幅度與病情嚴重程度不成正比，在重症胰腺炎患者中若出現胰腺大面積壞死時，血清澱粉酶也可能保持不變或降低，因此血澱粉酶正常亦不排除妊娠期急性胰腺炎，需動態監測澱粉酶的變化。必要時，行腹腔穿刺檢測腹水澱粉酶，簡便、快速、準確率更高。尿澱粉酶正常值為8～32U，在發病後 12～24 h 開始升高，可持續1～2周，測定值大於250 U時即可診斷。
4、血清脂肪酶測定
血清脂肪酶的正常值為0.1～1.0 KU/L，主要存在於胰腺組織中，當胰腺組織受損時血清脂肪酶大量釋放入血，因此，大部分急性胰腺炎患者外周血中可檢測出升高的脂肪酶。在起病的 4～8 h 內血清脂肪酶升高可達參考值上限的 2～50 倍，並可維持 1～2 周，其在早期和遲發的急性胰腺炎患者的診斷中有一定的價值。
5、影像學檢查
5.1 腹部超聲檢查
以快速、無創為優點，對膽石症尤其是膽囊結石有良好的成像技術，並且對胎兒的影響小，是妊娠期急性胰腺炎首選的初步檢查技術。可顯示胰腺彌漫性腫大、界限模糊、胰周液性暗區、膿腫或囊腫等，同時可觀察胎兒發育及胎盤情況。大多數因膽囊結石引起的胰腺炎可以經超聲明確診斷。但超聲對發病早期胰腺腫大不明顯、壞死不典型的病例診斷有困難，並且對膽管微小結石和膽泥淤積診斷率較低。
5.2 腹部CT
可清晰顯示胰腺外形、是否有局灶性或彌漫性增大，胰腺或胰腺周圍是否有液體積聚。出血壞死型胰腺炎時，胰腺內可呈現低密度區。故CT是目前公認的診斷急性胰腺炎的“金標準”。根據美國胃腸內鏡外科醫師學會2011年指南，出現腹痛的妊娠患者可行CT檢查，妊娠期累積輻射吸收劑量應控制在5~10rad。與妊娠早中期相比，妊娠後3個月受輻射可能造成的危害性較小，但在進行CT檢查時，仍應避免胎兒直接受到照射，如在母體腹部與盆部間放置鉛、或銻隔板，並儘量縮短總照射時間。
治療講究個體化
根據病因不同、病理類型不同、病程分期不同及妊娠時期不同採取不同的治療方案，才能獲得預期的療效。
（一）急性膽源性胰腺炎
1.治療原則
①妊娠早期應保守治療，待到妊娠中期擇期手術；
②妊娠中期應在病情緩解後立即手術；
③妊娠晚期應保守治療， 在產後早期擇期手術；
④對保守治療無效者無論妊娠處於何時均應立即手術。
2.保守治療
①禁食及胃腸減壓：可減少胃酸進入十二指腸引起胰酶分泌增加，並可減輕腸脹氣及腸麻痹；②抗休克和糾正水電解質平衡失調：積極補充體液及電解質(鉀、鎂、鈣離子)，以恢復有效迴圈血量。有休克時應給予血漿、白蛋白、新鮮血及血漿代用品等，並注意輸液速度及量，根據中心靜脈壓與治療反應來調整；
③鎮痛解痙：首選呱替啶，但同時宜加用解痙藥(山莨菪堿、阿托品)，禁用嗎啡(因可引起Oddi括約肌痙攣)；
④抑制胰液分泌，預防應激性潰瘍發生：常用有抑肽酶可以抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶， 阻止胰腺內其他活性蛋白酶原的啟動及胰蛋白酶原的自身啟動。並給予H2 受體阻斷劑如雷尼替丁預防應激性潰瘍；
⑤抗生素應用：為預防繼發感染及併發症，可選用廣譜抗生素，如青黴素、氨苄西林、第三代頭孢菌素等。
3.手術治療
急性期手術治療作用有限， 急診手術並不能阻止急性胰腺炎早期病情發展， 反而增加術後併發症和病死率。只有在下列情況時要考慮急診手術：①合併有其他急腹症如胃腸穿孔、化膿梗阻性膽管炎等；②胰周膿腫或感染性積液；③積極治療48～72小時，病情惡化，影像學提示胰周浸潤範圍擴大。手術包含兩個方面， 即對胰腺本身的手術(胰腺包膜切開術、胰床引流術、胰腺壞死組織病灶清除術、胰腺切除術)，以及與胰腺炎相關的膽道疾病的手術(膽囊切除和膽總管探查等)。
（二）高脂血症性急性胰腺炎
1.保守治療
同膽石性急性胰腺炎。除此之外，需控制脂類攝入， 並應用降脂藥物(主要為葉酸衍生物)。
2.血漿置換
可快速而安全地降低血甘油三酯、乳糜微粒，改善症狀、體征。血漿置換的時間是關鍵，越早置換(發病48小時內)效果越好。
3.手術治療
對於妊娠晚期併發高脂血症性急性重症胰腺炎，其臨床救治難度遠遠大於非妊娠期。臨床處理應按暴發性急性胰腺炎處理方案實施，終止妊娠才有利於急性胰腺炎的救治，阻止出現多器官功能障礙。應先行剖宮產手術，隨即行腹腔探查、沖洗和腹腔引流術。對於不足月的產婦，如果病情惡化應先行剖宮取胎後再行腹腔沖洗、腹腔引流術。
（三）產科處理
1.預防早產
約75 %的妊娠期急性胰腺炎發生在妊娠晚期， 其早產發生率高達60 %，因此在保守治療胰腺炎的同時需保胎治療，密切觀察胎心率、宮縮及陰☆禁☆道分泌物的變化，並進行NST、胎動計數及B超檢查等監護胎兒宮內狀況。
2.終止妊娠
對於多數患者來說，急性胰腺炎並不是進行治療性流產、引產的適應證。妊娠期急性胰腺炎治療是否成功，胎兒及新生兒的搶救成功率是重要指標。掌握終止妊娠時機對中晚期妊娠合併急性胰腺炎非常重要。終止妊娠的指征：①孕婦已臨產者可自然分娩，胎心、胎動消失者可引產分娩。產後子宮縮小，便於外科治療。②胎兒窘迫估計娩出後有生存能力，應及時剖宮產搶救胎兒。③孕婦急診入院作剖宮產時，術中發現腹膜增厚，腹腔內有乳糜樣膿液或血性淺綠色液體，大網膜及腸壁表面充血有點狀膿苔樣表現，要考慮到胰腺炎，請外科協助治療。
寫在最後：
暴飲暴食真可怕，胰腺炎來找上門，肥胖高脂埋炸彈，膽道疾病不可忘，血尿B超找真凶，禁食減壓緩病情，升壓糾酸也重要，鎮痛解痙抑胰液，最後來點抗生素，保守不行把刀開。
