一、病因
1．新生兒黃疸是新生兒膽紅素代謝的特點決定的。 膽紅素生成過多， 新生兒在胎兒時期處於氧分壓較低的環境， 故紅細胞生成較多， 出生後環境氧分壓提高。 紅細胞數相對過多， 破壞較多， 且其壽命僅70～100d， 故破壞快。 每日生成的膽紅素多， 約為成人的2倍。
肝功能不成熟：新生兒肝細胞對膽紅素攝取能力差， 並且肝內葡萄糖醛酸轉換酶活力不足， 使間接膽紅素（又稱未結合膽紅素）與葡萄糖醛酸結合成為直接膽紅素（又稱結合膽紅素）從膽道排除能力差，
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腸肝迴圈不完善：新生兒出生時正常的腸道菌群未建立， 不能將進入腸道的膽紅素轉化為尿膽原和糞膽原， 間接膽紅素易被腸壁吸收而致重吸收增加。
2．新生兒黃疸十分常見， 有生理性黃疸和病理性黃疸之分。 其中大部分為生理性黃疸， 病理性黃疸主要原因有感染性和非感染性兩大類。
(1)非感染性
①新生兒溶血病：指母嬰血型不合引起的新生兒同種免疫性溶血， 常引起嚴重的病理性黃疸。 在已發現的人類26個血型系統中， 以ABO血型不合最常見， 約占70%;其次為Rh血型不合， 約占30%。
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②膽道閉鎖：因宮內感染引起進行的膽管炎、膽管纖維化等， 導致膽汁排泄不暢。
③母乳性黃疸：母乳餵養的新生兒， 由於母乳中含有黃體素會暫時抑制膽紅素尿苷酸轉移酶， 影響膽紅素和尿苷酸的結合使其成為直接膽紅素從膽道排除能力差，
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④其他：遺傳性疾病或藥物性黃疽。 遺傳性疾病， 如紅細胞葡萄糖6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)
缺陷， 球形紅細胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症等；藥物性黃疸， 由維生素K3、新生黴素等引起。
(2)感染性
①TORCH感染：多數因在胎兒或新生兒時期感染巨細胞病毒、乙型肝炎病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等所致。 以上病原體均可使肝功能受損， 而致肝酶抑制、膽紅素代謝障礙、毛細血管膽汁淤滯、膽紅素排泄受阻等。
②新生兒敗血症：其原因是由於細胞毒素加快紅細胞破壞以及損害肝功能所致。 新生兒肝炎、敗血症。
三、臨床表現
1．臨床表現 患兒一般多表現為精神差， 皮膚發亮發黃， 吃奶差，
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2．非感染性
(1)新生兒溶血症：可出現嚴重貧血、心力衰竭、全身水腫， 可發生肝脾大及黃疸等症狀；如治療不及時， 溶血產生的大量未結合膽紅素透過血腦屏障， 使腦神經核黃染、變性、產生神經症狀， 出現腦紅素腦病。 病情的輕重取決於IgG血型抗體水準高低， 一般於出生後2～7d出現， 早產兒多見。 症狀初期， 隨著黃疸加深逐漸出現神經系統症狀， 表現為嗜睡、吸吮無力、餵養困難、肌張力下降及各種生理反應減弱或消失等（此為膽紅素腦病的警告期）。 持續12～24h後， 很快出現雙眼凝視、肌張力增高、前囟隆起、尖叫、驚厥、角弓反張、嘔吐、呼吸困難或暫停等， 患兒常伴發熱（此為膽紅素腦病的痙攣期），
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(2)膽道閉鎖：在出生後2周開始出現黃疸並且進行性加重；大便顏色由淺黃轉為白色；肝進行性腫大；肝功能損害， 結合膽紅素增高。 3個月後可逐漸發展發展至肝硬化。
(3)母乳性黃疸：一般於母乳餵養後4～5d出現黃疸， 2～3周達高峰， 4～12周將降至正常。 小兒一般狀態良好， 停止喂母乳24～72h黃疸即下降。
(4)其他：遺傳性疾病可有黃疸持續時間長， 同時可伴有貧血；藥物性黃疸則其程度與用藥有關。
3．感染性
(1) TORCH感染：胎兒早期感染可致胎兒多系統損害， 多發性畸形或死胎、流產；妊娠後期及新生兒期感染， 最易累及肝膽系統而表現為膽汁淤積或肝炎綜合征。 其黃疸症狀常發生在新生兒期，並可延及嬰兒期，大便顏色灰白，並伴有肝脾大及肝功能損害。
(2)新生兒敗血症：除敗血症症狀外，重者可出現併發症及後遺症，如膽紅素腦病、手足徐動症、聽力下降、智力障礙、眼球運動障礙等。
其黃疸症狀常發生在新生兒期，並可延及嬰兒期，大便顏色灰白，並伴有肝脾大及肝功能損害。(2)新生兒敗血症：除敗血症症狀外，重者可出現併發症及後遺症，如膽紅素腦病、手足徐動症、聽力下降、智力障礙、眼球運動障礙等。
