[心律失常的分類]
心律失常可按發生原理， 心律失常時心率的快慢， 以及心律失常時迴圈障礙嚴重程度和預後分類。
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按發生原理， 心律失常分為衝動發生異常、傳導異常以及衝動發生與傳導聯合異常。 這種分類方法主要根據實驗研究結果， 在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下， 實用價值不高。 此外， 某些快速心律失常起始和持續的機制可能不同， 如由異常自律性引起的室性早搏， 可由折返機制而形成持續型室性心動過速。
按心律失常時心率的快慢， 心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。 近年來有些學者還提出按心律失常時迴圈障礙嚴重程度和預後， 將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。 這兩種分類方法簡易可行， 結合臨床實際， 對心律失常的診斷和防治有一定幫助。
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心律失常性質的確診大多要靠心電圖， 但相當一部分病人可根據病史和體征作出初步診斷。 詳細追問發作時心率、節律（規則與否、漏搏感等）， 發作起止與持續時間。 發作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現， 以及既往發作的誘因、頻率和治療經過， 有助於判斷心律失常的性質。
發作時體檢應著重於判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力狀態的影響。 聽診心音瞭解心室搏動率的快、慢和規則與否， 結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況， 有助於作出心律失常的初步鑒別診斷。 心率緩慢（＜60次/min）而規則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。
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頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助於鑒別診斷心律失常的性質。
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心律失常發作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據。 應包括較長的Ⅱ或V1導聯記錄。 注意P和QRS波形態、P-QRS關係、PP、PR與RR間期， 判斷基本心律是竇性還是異位。 房室獨立活動時， 找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯）。 P波不明顯時， 可試加大電壓或加快紙速， 作P波較明顯的導聯的長記錄。 必要時還可以用食管導聯或右房內電圖顯示P波。 經上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，
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發作間歇期體檢應著重於有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據。 常規心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創和有創性檢查有助於確診或排除器質性心臟病。
動態心電圖通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作， 自主神經系統對自發心律失常的影響， 自覺症狀與心律失常的關係， 並評估治療效果。 然而難以記錄到不經常發作的心律失常。
有創性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質外， 還能在心律失常發作間歇應用程式電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統功能，誘發室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價藥物與非藥物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的資訊。
信號平均心電圖（signal averaged ECG）又稱高分辨體表心電圖（high resolution body surface ECG），可能在體表記錄到標誌心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。
運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常藥物（尤其是致心室內傳導減慢的藥物）治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現。
心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。
病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等）。
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制藥物（阿托品）或鹼化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃製劑）、擬交感神經藥間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。
目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）（表3）。Ⅰ類藥抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強弱及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑；Ⅲ類延長動作電位時限和不應期，以胺碘酮為代表性藥物；Ⅳ類為鈣內流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。近年又Sicilian Gambie分類法。抗心律失常藥物治療不破壞致心律失常的病理組織，僅使病變區內心肌細胞電生理性能如傳導速度和（或）不應期長短有所改變，長期服用均有不同程度的不良副作用，嚴重的可引起室性心律失常或心臟傳導阻滯而致命。因而臨床應用時宜嚴格掌握適應證，並熟悉幾種常用抗心律失常藥物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代謝產物、劑量和副作用。
還能在心律失常發作間歇應用程式電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統功能，誘發室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價藥物與非藥物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的資訊。信號平均心電圖（signal averaged ECG）又稱高分辨體表心電圖（high resolution body surface ECG），可能在體表記錄到標誌心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。
運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常藥物（尤其是致心室內傳導減慢的藥物）治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現。
心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。
病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等）。
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制藥物（阿托品）或鹼化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃製劑）、擬交感神經藥間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。
目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）（表3）。Ⅰ類藥抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強弱及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑；Ⅲ類延長動作電位時限和不應期，以胺碘酮為代表性藥物；Ⅳ類為鈣內流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。近年又Sicilian Gambie分類法。抗心律失常藥物治療不破壞致心律失常的病理組織，僅使病變區內心肌細胞電生理性能如傳導速度和（或）不應期長短有所改變，長期服用均有不同程度的不良副作用，嚴重的可引起室性心律失常或心臟傳導阻滯而致命。因而臨床應用時宜嚴格掌握適應證，並熟悉幾種常用抗心律失常藥物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代謝產物、劑量和副作用。
