愛滋病是怎麼產生的

愛滋病病毒（HIV）體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種糖蛋白， gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性， 可與其特異性結合;gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。 因此， HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液後， 可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。

HIV侵入CD4+淋巴細胞後， 在病毒逆轉錄酶的作用下， 合成DNA， 並整合到宿主細胞的染色體， 整合的病毒DNA即可在細胞內複製、形成完整的病毒體釋放出細胞外， 細胞死亡， 感染新的細胞， 也可呈潛伏感染狀態， 隨細胞分裂而進入子代細胞。

感染初期， HIV大量複製， 產生病毒血症， 並可出現衣殼抗原p24的表達，

但HIV未被完全殺死， 進入持續潛伏感染狀態， HIV處於低水準複製， 臨床表現為無症狀HIV感染。 隨著HIV不斷複製、擴散， CD4+淋巴細胞不斷死亡， 如此周而復始， 最後導致CD4+淋巴細胞耗竭， 免疫功能嚴重破壞， 併發各種條件致病菌的感染和腫瘤， 臨床表現為愛滋病， 最終導致死亡。