營養是一個寬泛的名詞，
包括產能營養素(蛋白質、脂類糖類)、常量元素(如鈣)、微量元素(如鐵、銅、鋅、葉酸)、維生素、必須氨基酸等諸多概念，
是環境因素中影響健康和疾病的關鍵因素。
儘管營養對於孕母健康、胚胎或子代發育的重要性已得到普遍共識，
但從營養內涵上認識妊娠期營養對子代肥胖發生的影響還不深入。
Barker等於1990年提出人類健康與疾病發育起源新概念，
即成人期疾病的發生與早期發育過程密切相關，
生長發育關鍵或敏感期的營養狀況和其他不良環境將對機體或各器官功能產生長期乃至終生的影響，
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即使脫離不良環境其影響也難以改變。
此後，
研究者們開始關注到孕期營養對於子代肥胖的重要性。
在過去的20年中，
明確了病理妊娠與出生體質量遠期肥胖發生風險之間的關係，
即妊娠期高血壓綜合征與低出生體質量、妊娠期糖尿病與巨大兒、低出生體質量與成人期代謝綜合征、巨大兒與兒童及成人期肥胖均顯著相關。
但針對孕期營養與子代肥胖發生之間的關係仍處於認識初期。
表觀遺傳學是基於非基因序列改變所致基因表達水準變化，
該變化可以穩定遺傳。
哺乳動物表觀遺傳學調控主要通過組蛋白修飾、染色質重塑和非編碼RNA調控等方式來調節基因表達。
組蛋白乙醯化及去乙醯化修飾是組蛋白修飾最主要的方式，
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是基因表達調控最主要的驅動力，
這一可逆的動態修飾由組蛋白乙醯基轉移酶和組蛋白去乙醯化酶共同催化，
共同控制染色質各區域核心組蛋白的乙醯化程度。
組蛋白的乙醯化程度與轉錄活性密切相關，
轉錄活動區域核心組蛋白的乙醯化程度高，
而不活動區域乙醯化程度低。
HAT促使染色體的解聚，
啟動轉錄;而HDACs則封閉DNA，
進而抑制轉錄過程。
HDACs催化核心組蛋N-末端尾部區域賴氨酸殘基的去乙醯化，
在誘導基因沉默中發揮重要作用，
其通過去乙醯化修飾使組蛋白帶正電荷，
從而與帶負電荷的DNA緊密結合，
使染色質呈緻密捲曲的阻抑結構，
從而抑制轉錄。
染色體質重塑是指染色質位置和結構的變化，
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主要涉及在能量驅動下核小體的置換或重新排列，
它改變了核小體在基因啟動子區的位置，
增加了基因轉錄裝置和啟動子的可接近性。
由於真核生物染色質是一切遺傳學過程的物質基礎，
因此染色質局部和整體構型的動態改變，
是基因功能調控的關鍵因素。
染色質重塑和組蛋白N末端修飾密切相關，
尤其是對組蛋白H3和H4的修飾。
修飾直接影響核小體的結構，
並為其他蛋白提供了和DNA作用的結合位點。
染色質重塑主要包括兩種類型：一類是含有組蛋白乙醯轉移酶和脫乙醯酶的化學修飾;另一類是依賴ATP的物理修飾，
利用ATP水解釋放的能量解開組蛋白和DNA的結合，
使轉錄得以進行。
通常，
DNA甲基化與染色體的壓縮狀態、DNA的不可接近性以及與基因處於抑制和沉默狀態相關;而DNA去甲基化、組蛋白的乙醯化和染色質去壓縮狀態，
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則與轉錄的啟動、基因活化和行使功能有關。
這意味著，
不改變基因本身的結構，
而改變基因轉錄的微環境條件就可以調控基因的活性，
使其沉默或啟動。
染色質重塑異常引發的人類疾病是由於重塑複合物中的關鍵蛋白發生突變，
導致染色質重塑失敗，
即核小體不能正確定位，
並使修復DNA損傷的複合物，
基礎轉錄裝置等不能接近DNA，
從而影響基因的正常表達。
