病因
所有引起新生兒窒息的原因都可導致本病。
發病機制
缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。
(一)腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時, 體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續存在, 這種代償機制失敗, 腦血流灌注下降, 遂出現第2次血流重新分佈, 即供應大腦半球的血流減少,
Advertisiment
(二)腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程,
Advertisiment
Advertisiment
(三)神經病理學改變 可見到皮質梗死, 丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死, 腦幹壞死, 腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。 足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死:早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見, 其次是白質病變, 包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良, 後者發展為囊性改變。
臨床表現
臨床可分輕、中、重三度。
①輕度;出生24小時內症狀最明顯, 常呈現淡漠與激惹交替, 或過度興奮, 有自發或刺激引起的肌陣攣, 顱神經檢查正常, 肌張力正常或增加, Moro反射增強, 其他反射正常, 瞳孔擴大, 心率增快, 無驚厥, 腦電圖正常,
Advertisiment
②中度:24~72小時症狀最明顯, 意識淡漠, 嗜睡、出現驚厥、肌陣攣、下頜抖動、肌張力減退、瞳孔縮小、週期性呼吸伴心動過緩, 腦電圖呈低電壓、驚厥活動, 1~2周後可逐漸恢復, 但意識模糊進人淺昏迷並持續5天以上者預後差。
③重度:初生至72小時症狀最明顯, 昏迷, 深淺反射及新生兒反射均消失, 肌張力低下, 瞳孔固定無反應, 有心動過緩、低血壓、呼吸不規則或暫停, 常呈現去大腦狀態, 腦電圖呈現爆發抑制波形, 死亡率高, 倖存者每留有神經系統後遺症。
由於選擇性腦損傷的結果, 凡病變在兩側大腦半球者, 其特點是生後24小時內出現驚厥, 對抗驚厥藥不敏感, 同時有前鹵隆起, 顱縫分裂等腦水腫症狀體征;而病變在丘腦、
Advertisiment
腦幹核等處者的特點則是驚厥持久, 有腦幹功能障礙如瞳孔固定, 無吸吮和吞咽反射。 但
無腦水腫、顱內壓增高的症狀、體征。
診斷
本症病史和臨床表現常無特異性, 易與新生兒期其他疾病的症狀相混淆, 臨床與屍檢診斷亦可相距甚遠。 近年運用影像學技術, 提高了臨床診斷的準確率。
(一)頭顱超聲檢查 具有無損傷、價廉、可在床邊操作和進行系列隨訪等優點;彩色多普勒超聲還可檢測腦血流速率及阻力指數, 對診斷和判斷預後有一定幫助。
(二)頭顱CT檢查對腦水腫、梗死、顱內出血類型及病灶部位等有確診價值.但價格昂貴, 儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。
(三)磁共振成像 有助於對某些超聲和CT不能檢測出的部位如大腦皮層矢狀旁區, 丘腦、基底節梗死等的診斷。此外,磁共振光譜還可檢測高能磷酸代謝物的相對濃度,便於判斷預後。
(四)腦電圖可在床邊進行,有助於臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預後和對驚厥的鑒別。
(五)血生化檢測 血清磷酸肌酶腦型同功酶(CPK-BB)同定可説明確定腦組織損傷的嚴重度和判斷預後。
丘腦、基底節梗死等的診斷。此外,磁共振光譜還可檢測高能磷酸代謝物的相對濃度,便於判斷預後。(四)腦電圖可在床邊進行,有助於臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預後和對驚厥的鑒別。
(五)血生化檢測 血清磷酸肌酶腦型同功酶(CPK-BB)同定可説明確定腦組織損傷的嚴重度和判斷預後。