HIE是圍產期新生兒因缺氧引起的腦部病變， 主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起， 少數可發生在其他原因引起的腦損害。 多發生在窒息人足月兒， 但也可發生在早產兒。
1.影像學診斷 提高了診斷的準確率。
(1)頭顱B型超聲(B超)檢查：以嬰兒前囪為窗， 作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查。 可在床旁操作， 無射線影響， 還可多次追蹤檢查， 優點較多。 對腦水腫、腦實質病變和腦室增大顯示清楚。
(2)頭顱電腦掃描攝影(CT)檢查：作頭顱水準
位元橫斷面多層次攝片。 對硬膜下少量出血和蛛網膜下出血的顯示較B超檢查清楚，
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2.腦電圖和腦電功率譜檢查 腦電圖可出現異常棘波， 腦電功率圖可發現功率降低或錯位。
3.腦脊液檢查 為減少對患兒的擾動， 應避免作腦脊液檢查， 只有在需要排除化膿性腦膜炎時才作這項檢查。 值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細胞進入腦脊液， 或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。 並不表示有顱出血。
治療措施
預防重於治療， 一旦發現胎兒宮內窘迫， 立即給產婦供氧， 並準備新生兒的復蘇和供氧， 出生後讓患兒平臥， 頭稍抬高， 少擾動。
1.供氧 根據
病情選用各種供氧方法， 保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上， PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下， 但敢防止PaCO2過低， 以免腦血流過少。
2.維持正常血壓， 避免血壓過大波動， 以保持腦血流灌注的穩定。
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3.糾正代謝紊亂 輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣後可得到糾正， 只有在中、重度代謝性酸中毒時才用碳酸氫鈉， 劑量不宜過大， 維持血pH在7.3～7.4。 低血壓糖時靜點滴10%葡萄糖， 首劑2ml/kg， 以後5ml/kg·h， 維持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。 由於窒息後腦啡呔增加， 有人試用納洛酮(naloxone)靜脈點滴5～10μg/kg·h， 至總量0.1mg/kg·d， 以拮抗腦啡呔。
4.控制驚厥 可用苯巴比妥負荷量15～20mg/kg靜滴， 12小時後用維持量3～5mg/kg·d。
5.控制腦水腫 控制液體進入量在60～80ml/kg/d。 脫水劑可用甘露醇， 每次0.5～0.75/kg， 每4～6小時一次， 但脫水劑不可過量。 脫水劑雖可減輕腦水腫， 但不能減輕腦損傷。缺氧缺血性顱內出血
缺氧缺血性顱內出血以早產兒多見， 胎齡愈小發生率愈高。
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發病機理尚未完全明瞭， 有待深入研究。
1.腦血流量調節
功能降低 正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調節進入腦組織的血流量， 當血流量減少時腦血管舒張， 而當血流量增加時腦血管則收縮， 以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩定、缺氧缺血時血壓波動大， 血流量的變化多， 但此時腦血管的調節功能卻已降低， 當血壓降低， 血流量減少時， 腦血管未能及時舒張， 形成腦的低灌注， 待血壓升高， 血流量增加時， 腦血管又未能及時收縮， 轉變成高灌注， 在這轉變過程中最易發生腦水腫和顱內出血。 而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。
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2.腦組織代謝的異常
人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。 缺氧缺血時能量供應不足， 影響腦組織的代謝也最大， 表現在①氧自身虛誇(O2-)使細胞膜發生過氧化反應而受到損害， 當毛細血管壁細胞受損後滲透性增加， 造成腦水腫。 ②細胞膜上鈣離子通道開放， 細胞外Ca++流向細胞內， 破壞細胞的生存。 ③腦組織中腦啡吠增加， 直接抑制呼吸， 增加缺氧程度。 ④缺氧缺血時發生代謝性和呼吸性酸中毒。 以上腦組織代謝的異常導致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。
3.腦部對缺氧缺血的易感區
①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同， 對缺氧缺血的易感程度也不同。 細胞豐富、血管多、代謝率高的區域需氧量高，Advertisiment
病理改變
缺氧缺血後腦部先出現水腫、軟化、出血和壞死， 以後形成空洞、腦室內、珠網膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。
1.大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質，除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔後稱多囊腦(spelencephaly)，如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。
2.顱內出血 早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內，足月兒多在大腦實質內(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發生。
3.腦幹病變 病變在腦幹神經
核或白質部痊。腦幹也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。
缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴重，時間愈長，腦病癒嚴重，後遺症發生率也愈高。本病也可發生在早產兒，表現為腦室周圍白質的軟化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)臨床表現
出生前可能有提示
宮內窘迫的病史，分娩時胎心可能增快或減慢，或第二產程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復蘇後仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變，甚至出現驚厥。根據病情可分為三度：
輕度 表現為過度興奮，易激惹，肢體可出現顫動，肌張力正常或增高，擁抱反應和吸吮反射稍活躍，一般無驚厥，呼吸規則，瞳孔無改變。一天內症狀好轉，預後佳。
中度 患兒嗜睡，反應
遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規則，瞳孔可能縮小，症狀在三天內已很明顯，約一周內消失，存活者可能留有後遺症。
重症 患兒神志不清，肌張力鬆軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反復發生驚厥，呼吸不規則，瞳孔不對稱，對光反應
消失，病死率高，多在一擊內死亡，存活者症狀可持續數周，留有後遺症。 常見的後遺症有腦性癱瘓、腦積水、智慧低下、癲癇等，如腦室周圍白質軟化可能遺有運動障礙。
預後
尤其是重症窒息60%～80%發生HIE，雖然輕度者預後良好，嚴重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害，包括智慧低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟失調等。
1.大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質，除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔後稱多囊腦(spelencephaly)，如形成大空洞稱為空洞腦(porencephalen)。
2.顱內出血 早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內，足月兒多在大腦實質內(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛網膜下腔出血(SAH)在足月兒和早產兒都可發生。
3.腦幹病變 病變在腦幹神經
核或白質部痊。腦幹也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。
缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴重，時間愈長，腦病癒嚴重，後遺症發生率也愈高。本病也可發生在早產兒，表現為腦室周圍白質的軟化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)臨床表現
出生前可能有提示
宮內窘迫的病史，分娩時胎心可能增快或減慢，或第二產程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復蘇後仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變，甚至出現驚厥。根據病情可分為三度：
輕度 表現為過度興奮，易激惹，肢體可出現顫動，肌張力正常或增高，擁抱反應和吸吮反射稍活躍，一般無驚厥，呼吸規則，瞳孔無改變。一天內症狀好轉，預後佳。
中度 患兒嗜睡，反應
遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規則，瞳孔可能縮小，症狀在三天內已很明顯，約一周內消失，存活者可能留有後遺症。
重症 患兒神志不清，肌張力鬆軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反復發生驚厥，呼吸不規則，瞳孔不對稱，對光反應
消失，病死率高，多在一擊內死亡，存活者症狀可持續數周，留有後遺症。 常見的後遺症有腦性癱瘓、腦積水、智慧低下、癲癇等，如腦室周圍白質軟化可能遺有運動障礙。
預後
尤其是重症窒息60%～80%發生HIE，雖然輕度者預後良好，嚴重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害，包括智慧低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟失調等。
