肺不張在小兒時期比較常見， 可由多種原因引起肺組織萎縮或無氣， 以致失去正常功能。 按其病因可分為三類。
1、外力壓迫肺實質或支氣管受壓迫， 可以有下列四種情況。
（1）胸廓運動障礙：神經、肌肉和骨骼的異常， 如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形（佝僂病、漏斗胸、脊柱側彎）等。 北京以多發性神經根炎為最常見。
（2）膈肌運動障礙：由于膈神經麻痹或腹腔內壓力增高。 常為各種原因引起的大量腹水所致。
（3）肺膨脹受限制：由于胸腔內負壓減低或壓力增高， 如胸腔內積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心臟增大等。
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（4）支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結、腫瘤或囊腫的壓迫， 支氣管管腔堵塞， 空氣不能進入肺組織。 擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。 北京兒童醫院常見病例屬于腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒， 其左室血直接經缺損入肺動脈， 以致肺動脈擴大， 壓迫左總支氣管， 引起全左肺不張。
2、支氣管或細支氣管內的梗阻支氣管內腔被阻塞， 可有下列幾種情況：
（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。 偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。
（2）支氣管病變：支氣管粘膜下結核、結核病肉芽組織，
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（3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小， 容易被阻塞。 患肺部炎癥性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹等及患支氣管哮喘時， 支氣管粘膜腫脹， 平滑肌痙攣， 粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。 此類病因多見于冬春季， 故肺不張的發病也以寒冷季節為多。 止咳藥如阿片、阿托品等既能減少自然的咳嗽， 又能使分泌物變稠， 都可增加梗阻， 故不可濫用。
3、非阻塞性肺不張除以上兩類外， 近年來對非阻塞性肺不張越加重視， 其主要原因為：
（1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由ⅱ型肺泡上皮細胞生成， 是一種磷脂蛋白質復合物， 起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂。
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（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，
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（3）呼吸過淺：如手術后及應用嗎啡， 或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。 當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時， 就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。 鼓勵手術后病人深呼吸可防止肺泡關閉， 或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。
總之， 肺不張在小兒發病數較高， 其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術后較多見。
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肺不張在小兒時期比較常見， 可由多種原因引起肺組織萎縮或無氣， 以致失去正常功能。 按其病因可分為三類。
1、外力壓迫肺實質或支氣管受壓迫， 可以有下列四種情況。
（1）胸廓運動障礙：神經、肌肉和骨骼的異常， 如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形（佝僂病、漏斗胸、脊柱側彎）等。 北京以多發性神經根炎為最常見。
（2）膈肌運動障礙：由于膈神經麻痹或腹腔內壓力增高。 常為各種原因引起的大量腹水所致。
（3）肺膨脹受限制：由于胸腔內負壓減低或壓力增高， 如胸腔內積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心臟增大等。
（4）支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結、腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬于腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張。
2、支氣管或細支氣管內的梗阻支氣管內腔被阻塞，可有下列幾種情況：
（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。
（2）支氣管病變：支氣管粘膜下結核、結核病肉芽組織，白喉偽膜延及氣管及支氣管。
（3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎癥性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹等及患支氣管哮喘時，支氣管粘膜腫脹，平滑肌痙攣，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見于冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節為多。止咳藥如阿片、阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻，故不可濫用。
3、非阻塞性肺不張除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因為：
（1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質復合物，起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂。表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張（microatelectasis）。肺表面活性物質缺乏可見于：①早產兒肺發育不成熟；②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少；③創傷、休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質；④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性。正常肺的表面張力為6達因/cm，而表面活性物質缺乏時，呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23達因/cm.
（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經控制。當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。
（3）呼吸過淺：如手術后及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術后病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。
總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術后較多見。此外，還可見于吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內出血、心內膜彈力纖維增生癥、先天性心臟病、腫瘤等。
（4）支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結、腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬于腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張。
2、支氣管或細支氣管內的梗阻支氣管內腔被阻塞，可有下列幾種情況：
（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。
（2）支氣管病變：支氣管粘膜下結核、結核病肉芽組織，白喉偽膜延及氣管及支氣管。
（3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎癥性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹等及患支氣管哮喘時，支氣管粘膜腫脹，平滑肌痙攣，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見于冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節為多。止咳藥如阿片、阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻，故不可濫用。
3、非阻塞性肺不張除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因為：
（1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質復合物，起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂。表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張（microatelectasis）。肺表面活性物質缺乏可見于：①早產兒肺發育不成熟；②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少；③創傷、休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質；④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性。正常肺的表面張力為6達因/cm，而表面活性物質缺乏時，呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23達因/cm.
（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經控制。當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。
（3）呼吸過淺：如手術后及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術后病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。
總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術后較多見。此外，還可見于吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內出血、心內膜彈力纖維增生癥、先天性心臟病、腫瘤等。
