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新生兒腦病的發病機制

【發病機制】

缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。

(一)腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時, 體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續存在, 這種代償機制失敗, 腦血流灌注下降, 遂出現第2次血流重新分佈, 即供應大腦半球的血流減少, 以保證丘腦、腦幹和小腦的血灌注量(腦內血液分流), 此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質(大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶)最易受損。 如窒息缺氧為急性完全性, 上述代償機制均無效, 腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦幹核,

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而大腦皮層不受影響, 亦不發生腦水腫。 這種由於腦組織內在特性(解剖或代謝)的不同, 而使之對損害具有特異的高危性, 稱為選擇易損性。 缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙, 形成壓力被動性腦血流, 當血壓升高過大時, 可造成腦室周圍毛細血管破裂出血, 低血壓時腦血流量減少, 又可引起缺血性損傷。

(二)腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程, 缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積, 導致低血糖和代謝性酸中毒;ATP產生減少, 細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足, 使納鈣離子進人細胞內, 鈉離子造成細胞原性腦水腫, 而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害, 還可啟動某些受其調節的酶,

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引起胞漿膜磷脂成分分解, 從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時, ATP 降解, 腺苷轉變為次黃嘌呤, 當血流再灌注時, 其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基;腦缺氧時一些興奮性氨基酸, 如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高, 亦可造成鈉、鈣離子內流, 誘發上述生化反應, 還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用, 引起細胞自我破壞(調亡), 神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。

(三)神經病理學改變 可見到皮質梗死, 丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死, 腦幹壞死, 腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。 足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死:早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見,

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其次是白質病變, 包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良, 後者發展為囊性改變。

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