新生兒腦病的發病機制

【發病機制】

缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。

(一)腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時， 體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續存在， 這種代償機制失敗， 腦血流灌注下降， 遂出現第2次血流重新分佈， 即供應大腦半球的血流減少， 以保證丘腦、腦幹和小腦的血灌注量(腦內血液分流)， 此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質(大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶)最易受損。 如窒息缺氧為急性完全性， 上述代償機制均無效， 腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦幹核，

而大腦皮層不受影響， 亦不發生腦水腫。 這種由於腦組織內在特性(解剖或代謝)的不同， 而使之對損害具有特異的高危性， 稱為選擇易損性。 缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙， 形成壓力被動性腦血流， 當血壓升高過大時， 可造成腦室周圍毛細血管破裂出血， 低血壓時腦血流量減少， 又可引起缺血性損傷。

(二)腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程， 缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積， 導致低血糖和代謝性酸中毒;ATP產生減少， 細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足， 使納鈣離子進人細胞內， 鈉離子造成細胞原性腦水腫， 而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害， 還可啟動某些受其調節的酶，

引起胞漿膜磷脂成分分解， 從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時， ATP 降解， 腺苷轉變為次黃嘌呤， 當血流再灌注時， 其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基;腦缺氧時一些興奮性氨基酸， 如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高， 亦可造成鈉、鈣離子內流， 誘發上述生化反應， 還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用， 引起細胞自我破壞(調亡)， 神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。

(三)神經病理學改變 可見到皮質梗死， 丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死， 腦幹壞死， 腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。 足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，

其次是白質病變， 包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良， 後者發展為囊性改變。