新生兒高血糖

高血糖症， 血漿呈高滲狀態， 細胞內液外滲， 腦血管擴張， 血容量增加， 腦細胞高滲脫水， 嚴重者可致顱內出血， 高血糖症還可發生滲透性利尿、水和電解質大量丟失， 引起脫水甚至休克。 早期及輕症可無症狀， 重症可表現為煩渴、多尿、體重下降、眼窩凹陷、脫水， 甚至休克症狀， 並可呈現驚厥、顱內出血等。 症狀嚴重者應及時到醫院診治。

一、症狀體征
輕者可無症狀， 血糖增高顯著者表現為脫水、多尿、體重下降、早產兒可因高滲血症致腦室內出血。 新生兒糖尿病可出現尿糖陽性、尿酮體陰性或陽性。
二、疾病病因
1、應激是新生兒高血糖的常見病因。
2、血糖調節功能不成熟：對糖耐受差的新生兒， 尤其是早產兒和SGA兒， 缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重複輸糖後血糖水準遞降和葡萄糖的消失率加快)， 此與胰島B細胞功能不完善， 對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關。 胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯。 生後第1天對糖的耐受力最低。 體重<1kg者， 甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖輸注速度。
3、其他：醫源性高血糖常由於早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快、或全靜脈營養時， 外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致。 母分娩前短時間用過糖和糖皮質激素;嬰兒在產房復蘇時應用過高滲葡萄糖、腎上腺素及長期應用糖皮質激素等藥， 對血糖水平均有影響;呼吸暫停時使用氨茶鹼治療， 能啟動肝糖原分解， 抑制糖原合成。
【1】醫源性
輸注高濃度的葡萄糖或脂肪乳、可引起高血糖。 但新生兒對葡萄糖的耐受個體差異很大， 胎齡越小， 體重越輕， 對糖的耐受越差極低體重兒即使輸糖速率在4—6mg/dl時亦易發生高血糖。
【2】藥物
氨茶鹼能引起cAMP濃度升高， 因此啟動肝葡萄糖輸出。
【3】新生兒糖尿病
十分罕見， 可以是①暫時性（持續3—4周）②暫時性以後復發③永久性糖尿病， 約1/3患兒童有關糖尿病家族史， 多見於小於胎齡兒。
三、治療方案
窒息、寒冷或敗血症可引起兒茶酚胺、皮質醇、酸堿狀況等發生改變、而胰高糖素、糖異生及胰島素反應改變導致高血糖， 內毒素質也可直接影響胰島素反應引起高血糖。 多為一過性。
減慢葡萄糖輸注速率， 極低體重兒用5％的葡萄糖， 治療原發病， 糾正脫水及電解質紊亂， 高血糖不易控制者可給胰島素每小時0.05—0.1U/kg輸注， 但應密切監測血糖， 以防低血糖發生， 血糖正常後停用。