核黃疸是因血中游離膽紅素與結合膽紅素濃度增高導致， 游離膽紅素（即未結合膽紅素在血中未與白蛋白結合的部分）具有較強的親脂性， 能透過細胞膜， 當它進入腦組織後， 可產生膽紅素的毒性作用而致膽紅素腦病。 膽紅素的神經毒性作用是阻斷腦細胞線粒體的氧利用， 使腦細胞的呼吸和能量產生受到抑制， 從而影響腦的正常功能。 所以臨床上通常以血清膽紅素濃度來估計核黃疸的危險性， 一般認為血清總膽紅素濃度高於342μmol/L（20mg/d1）時有發生膽紅素腦病的危險， 但通常要以游離膽紅素的升高為主。
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核黃疸症狀的輕重與血清未結合膽紅素濃度， 日齡等因素有關。 一般分四期：
1、警告期
主要表現為嗜睡、拒乳、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制症狀， 也有表現為呼吸暫停、心動過緩， 大約經過半天到1天進入痙攣期。
2、痙攣期
表現為痙攣、肌張力增高、尖叫、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮症狀， 早產兒的痙攣等症狀可以不明顯， 經治療倖存患兒1-2天后進入恢復期。
3、恢復期
先是吸吮和反應逐漸恢復， 繼而呼吸好轉， 抽搐緩解， 痙攣減輕和消失， 此期約持續2周。
4、後遺症期
一般在生後2個月-6月出現， 表現為四肢不自主活動， 頭軀幹扭轉， 眼球上轉困難或斜視， 聽覺障礙， 牙釉質發育不全，
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治療原則：
1、降低血清未結合膽紅素。
2、熱量及液體供給。
3、避免使用與膽紅素競爭葡萄糖醛山轉移梅或白蛋白結合位點的藥物。
4、光療。
5、換血療法。
6、加強護理， 預防併發症。
用藥原則：
1、核黃疸早期以降低血清未結合膽紅素為主， 可靜脈補液供給熱量， 另靜滴白蛋白或血漿、地塞米松， 口服苯巴比妥、尼可刹米、10%活性炭溶液、瓊脂等， 光療、輸血。
2、重型病例除上述治療外， 可換血治療。
核黃疸後遺症核黃疸後的患兒多數為手足徐動型腦癱。 由於腦基底核等部位神經細胞的變性、壞死， 患兒出現錐體外系受損症狀或體征， 及不同程度的智力減退， 主要表現為四肢不自主的、無目的，
