流行性乙型腦炎的發病機理

病原體

乙腦病毒是一種嗜神經病毒， 呈球形， 直徑約15～30毫微米， 核心為單股RNA， 外有脂蛋白套膜， 表面有含血凝素刺突， 能凝集雞、鴿等紅細胞。 乙腦病毒易為常用消毒劑所殺滅， 不耐熱， 56℃30分鐘即可滅活， 對低溫和乾燥抵抗力較強， 在4℃冰箱中能保存一年以上。 能在小白鼠腦組織內傳代， 也能在雞胚中生長。

感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體後， 病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖， 不斷侵入血流， 形成病毒血症。 發病與否， 取決於病毒的數量， 毒力和機體的免疫功能， 絕大多數感染者不發病，

呈隱性☆禁☆感染。 當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足， 則病毒繼續繁殖， 經血行散佈全身。 由於病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統， 尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。

西醫

病毒經蚊叮咬侵入人體， 進入血液迴圈， 形成短期的病毒血症。

大多數人無症狀或出現輕微的全身症狀而獲得了免疫；僅有少數人病毒可通過血腦屏障， 進入中樞神經系統而發生腦炎。 許多學者認為10歲以下兒童患病最多， 可能與血腦屏障功能薄弱有關， 使病毒易於從血流進入。 病變以腦實質炎症為主。

神經細胞呈廣泛變性和壞死， 腦組織充血、水腫， 血管周圍有炎性細胞侵潤， 膠質細胞增生。 較重病例，

腦組織有軟化灶形成。 雖腦炎病變分佈廣泛， 但以大腦皮質、中腦、丘腦和延腦病變較重。 因延腦呼吸中樞受損， 或由於大腦皮質、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能， 可產生中樞性呼吸衰竭。 由於腦實質炎症， 一般均有顱內壓增高症， 嚴重者可形成腦疝， 影響呼吸、迴圈中樞， 如不積極搶救治療， 很快就可死亡。

由於病變程度和分佈各有不同， 故在臨床上神經症狀表現極不一致。 嚴重腦組織的破壞是產生後遺症的主要原因。

中醫

根據本病的發病季節和臨床特點， 中醫學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致， 由於受邪的淺深和個體抗病能力的差異， 因而臨床反映的病情有輕、重及險惡的區別。

暑邪雖屬溫病範圍， 但與一般溫病的傳變規律有所不同。 乙腦的發病， 尤其是重型病例， 來勢急劇， 有“小兒暑溫一經發熱， 即見猝然驚厥”的特點， 因而衛、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。

暑為陽邪， 易化火動風（高熱抽風）， 風動生痰（抽風昏迷及痰堵咽喉）。 痰盛生驚（痰堵氣道， 促使抽風）， 故“熱”、“痰”、“風”三者是互相聯繫， 互為因果的病理轉歸， 臨床即出現高熱、抽風、昏迷等一系列症狀， 甚則可致正氣內損， 正不勝邪， 而發生“內閉外脫”的危象