營養性缺鐵性貧血是小兒貧血中最常見的一種類型。 臨床主要特點為小細胞低色素貧血， 常見於6個月到2歲的小兒。
發病機制（一）鐵在體內的代謝
正常人體內鐵的含量為35～60mg/kg。 其中65～70%存在於迴圈紅細胞的血紅蛋白中， 25～30%為貯存鐵， 以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式存在于網狀內皮系統（肝、脾、骨髓等）中， 約5%存在於肌紅蛋白及各種含鐵的酶（過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等）中。 在血漿中轉運的鐵僅占0.1%左右。 人體需要的鐵來源於食物和衰老紅細胞破壞後釋放的鐵。
一般食物中所含的鐵僅約5～10%能被吸收。 植物中的鐵吸收率低，
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在體內鐵過多時， 大量保存鐵的腸粘膜細胞在腸腔內脫落排出體外， 使鐵吸收減少。 相反， 在缺鐵和造血功能增強時， 鐵通過腸粘膜進入血循環的量增多。
從腸道吸收的鐵進入血漿後， 與轉鐵蛋白結合， 輸送到組織中貯存或至骨髓中參與造血。 在正常情況下， 約有1/3的轉鐵蛋白與鐵結合，
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衰老紅細胞破壞後放出的血紅蛋白及其他鐵蛋白分解代謝釋放出來的鐵又可有效地用來重新合成血紅蛋白和鐵化合物。 正常小兒每日損失的鐵量極微， 不超過15微克/kg.d。 主要由膽汁、尿液、汗液和脫落的粘膜細胞排出。 但小兒時期由於不斷生長發育， 故每日需自飲食中補充的鐵量較成人多， 約需6～16mg/d。
（二）缺鐵與貧血
鐵是合成血紅蛋白的原料。 血漿中轉運的鐵到達骨髓造血組織時，
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嚴重缺鐵時不僅發生貧血， 也可引起體內含鐵的酶類缺乏， 致細胞呼吸發生障礙， 影響組織器官的功能， 臨床上可發生胃腸道、迴圈、神經等系統的功能障礙。 由於貧血， 帶氧不足， 更使功能障礙加重。
（三）缺鐵的原因
1 體內貯鐵不足
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胎兒期從母體所獲得的鐵以妊娠最後三個月為最多。 正常足月新生兒體內貯鐵量約為 250～300mg（平均60～70mg/kg）。 貯存鐵及出生後紅細胞破壞所釋放的鐵足夠出生後3～4個月內造血之需。 如貯鐵不足， 則嬰兒期易較早發生缺鐵性貧血。 母患嚴重缺鐵性貧血、早產或雙胎致嬰兒出生體重過低， 以及從胎兒迴圈中失血（如胎兒輸血至母體或輸血至另一孿生胎兒）， 都是造成新生兒貯鐵減少的原因。 出生後延遲結紮臍帶， 可使新生兒多得35mg鐵。
2 鐵攝入量不足
飲食中鐵的供給不足為導致缺鐵性貧血的重要原因。 人奶和牛奶含鐵量均低， 不足嬰兒所需， 如單用奶類餵養又不及時添加含鐵較多的輔食， 則易發生缺鐵性貧血。 由於長期腹瀉、消化道畸形、腸吸收不良等引起鐵的吸收障礙時也可導致缺鐵性貧血。
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3 生長發育快
隨體重增長血容量相應增加， 生長速度愈快， 鐵的需要量相， 對愈大， 愈易發生缺鐵。 嬰兒至一歲時體重增至初生時的3倍， 早產兒可增至5～6倍， 故嬰兒期尤其是早產兒最易發生缺鐵性貧血。
4 鐵的丟失或消耗過多
食物過敏、腸息肉、美克爾憩室、鉤蟲病等也可引起腸道失血。 失血1ml就相當於失鐵0.5mg， 長期小量失血都是發生缺鐵性貧血的重要原因。 長期反復患感染性疾病， 可因消耗增多而引起貧血。
臨床表現任何年齡均可發病， 以6個月至2歲最多見。 起病較為隱匿， 不少患兒因其他疾病就診時才被診斷。
（一）一般表現
皮膚、粘膜逐漸蒼白或蒼黃， 以口唇、口腔粘膜及甲床最為明顯。易感疲乏無力，易煩躁哭鬧或精神不振，不愛活動，食欲減退。年長兒可訴頭暈、眼前發黑，耳鳴等。
（二）造血器官表現
由於骨髓外造血反應，肝、脾、淋巴結常輕度腫大。年齡愈小，病程愈久、貧血愈重，則肝脾腫大愈明顯，但腫大程度罕有超過中等度者，淋巴結腫大程度較輕，質韌。
（三）其他症狀和體征
由於上皮損害可出現反甲，口腔粘膜及肛門發炎，舌乳☆禁☆頭萎縮等。消化系統症狀常有食欲低下，異食癖，時有消化不良、嘔吐或腹瀉。呼吸，脈率可代償性加快，心前區可聽到收縮期雜音。貧血嚴重者可有心臟擴大，甚至併發心功能不全。
輔助檢查（一）血象
以血紅蛋白量減低為主。貧血早期紅細胞數不減少，隨著病情的發展紅細胞數也減少。紅細胞平均容積小於正常，紅細胞平均血紅蛋白量和紅細胞平均血紅蛋白濃度均減低。網織紅細胞數正常。血塗片可見紅細胞大小不一、中央淺染區增大。紅細胞脆性降低。
（二）鐵代謝檢查
血清鐵減低，dL。血清總鐵結合力增加，>370μg/dL。血清鐵飽和度明顯下降，
（三）骨髓象
骨髓有核細胞增生活躍，嚴重病例也可增生低下。粒、紅比例正常或後者增多。紅細胞系統中以中幼和晚幼紅細胞增加明顯。各期紅細胞胞體均較小，胞漿量少，染色偏藍，因而顯示胞漿成熟程度較胞核差。以普魯氏藍染色法可見鐵粒幼紅細胞減少，往往低於 1.5%以下。白細胞系統無特殊改變。巨核細胞多正常。
診斷和鑒別診斷根據臨床表現結合發病年齡、餵養史及血象特點可作出診斷。血紅蛋白量比紅細胞數降低明顯及紅細胞的形態改變對診斷意義較大。
診斷本病一般不需做骨髓檢查。如臨床表現不典型時可試用鐵劑治療，如給藥後網織紅細胞升高、貧血改善，則有助於診斷。必要時可做骨髓檢查（包括鐵粒幼紅細胞和含鐵血黃素普魯氏藍染色檢查），以及血清鐵含量，血清鐵結合力等鐵代謝檢查。診斷明確後還應進一步找出發病原因（如有無食物過敏、腸道慢性失血、寄生蟲病等），以便對因治療。
地中海貧血、鐵粒幼細胞貧血、肺含鐵血黃素沉著症、維生素B6缺乏性貧血、鉛中毒、慢性☆禁☆感染、慢性消耗性疾病、遺傳性小細胞性貧血等也表現為小細胞低色素性貧血，但相對少見，可根據各病的特點加以鑒別。
疾病治療
1．查明和去除病因；
2．防治感染；
3．補充鐵劑；
4．糾正偏食習慣，根據消化能力，增加富於鐵質的食品。
疾病預防
主要是做好衛生宣教工作，家長應認識到本病對小兒的危害性及做好預防的重要性。具體措施應包括對孕母的衛生指導，小兒出生後的合理餵養，強調及時添加含鐵較多的輔食，尤其是動物類食品，如各種紅肉、肝類等，治療消化系統疾病、營養不良及感染性疾病，對早產兒、雙胎兒早期給予鐵劑預防，對疾病恢復期患兒注意營養素的供給等。
以口唇、口腔粘膜及甲床最為明顯。易感疲乏無力，易煩躁哭鬧或精神不振，不愛活動，食欲減退。年長兒可訴頭暈、眼前發黑，耳鳴等。（二）造血器官表現
由於骨髓外造血反應，肝、脾、淋巴結常輕度腫大。年齡愈小，病程愈久、貧血愈重，則肝脾腫大愈明顯，但腫大程度罕有超過中等度者，淋巴結腫大程度較輕，質韌。
（三）其他症狀和體征
由於上皮損害可出現反甲，口腔粘膜及肛門發炎，舌乳☆禁☆頭萎縮等。消化系統症狀常有食欲低下，異食癖，時有消化不良、嘔吐或腹瀉。呼吸，脈率可代償性加快，心前區可聽到收縮期雜音。貧血嚴重者可有心臟擴大，甚至併發心功能不全。
輔助檢查（一）血象
以血紅蛋白量減低為主。貧血早期紅細胞數不減少，隨著病情的發展紅細胞數也減少。紅細胞平均容積小於正常，紅細胞平均血紅蛋白量和紅細胞平均血紅蛋白濃度均減低。網織紅細胞數正常。血塗片可見紅細胞大小不一、中央淺染區增大。紅細胞脆性降低。
（二）鐵代謝檢查
血清鐵減低，dL。血清總鐵結合力增加，>370μg/dL。血清鐵飽和度明顯下降，
（三）骨髓象
骨髓有核細胞增生活躍，嚴重病例也可增生低下。粒、紅比例正常或後者增多。紅細胞系統中以中幼和晚幼紅細胞增加明顯。各期紅細胞胞體均較小，胞漿量少，染色偏藍，因而顯示胞漿成熟程度較胞核差。以普魯氏藍染色法可見鐵粒幼紅細胞減少，往往低於 1.5%以下。白細胞系統無特殊改變。巨核細胞多正常。
診斷和鑒別診斷根據臨床表現結合發病年齡、餵養史及血象特點可作出診斷。血紅蛋白量比紅細胞數降低明顯及紅細胞的形態改變對診斷意義較大。
診斷本病一般不需做骨髓檢查。如臨床表現不典型時可試用鐵劑治療，如給藥後網織紅細胞升高、貧血改善，則有助於診斷。必要時可做骨髓檢查（包括鐵粒幼紅細胞和含鐵血黃素普魯氏藍染色檢查），以及血清鐵含量，血清鐵結合力等鐵代謝檢查。診斷明確後還應進一步找出發病原因（如有無食物過敏、腸道慢性失血、寄生蟲病等），以便對因治療。
地中海貧血、鐵粒幼細胞貧血、肺含鐵血黃素沉著症、維生素B6缺乏性貧血、鉛中毒、慢性☆禁☆感染、慢性消耗性疾病、遺傳性小細胞性貧血等也表現為小細胞低色素性貧血，但相對少見，可根據各病的特點加以鑒別。
疾病治療
1．查明和去除病因；
2．防治感染；
3．補充鐵劑；
4．糾正偏食習慣，根據消化能力，增加富於鐵質的食品。
疾病預防
主要是做好衛生宣教工作，家長應認識到本病對小兒的危害性及做好預防的重要性。具體措施應包括對孕母的衛生指導，小兒出生後的合理餵養，強調及時添加含鐵較多的輔食，尤其是動物類食品，如各種紅肉、肝類等，治療消化系統疾病、營養不良及感染性疾病，對早產兒、雙胎兒早期給予鐵劑預防，對疾病恢復期患兒注意營養素的供給等。
