痛風的病因？為什麼會患上痛風?可能很多人都是不知道患上痛風的病因有哪些的。
不過沒關係，
小編這就來為大家介紹一下痛風的病因。
1.原發性痛風(1)遺傳因素臨床所見，
痛風有明顯的家族遺傳傾向，
痛風患者親屬合併無症狀高尿酸血症的檢出率明顯高於非痛風患者。
痛風與其他具有遺傳傾向的代謝性疾病(肥胖、高血壓、高脂血症、糖尿病等)關係密切。
已查明導致尿酸生成過多的嘌呤代謝中，
引起酶的活性改變有酶基因突變的遺傳基礎。
(2)環境因素有暴飲暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物過多是痛風性關節炎急性發作的常見原因。
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社會經濟狀況的改善，
肥胖、高血壓等代謝疾病患病率增加，
也使痛風的患病率增加。
酗酒、食入富含嘌呤食物過多是痛風性關節炎急性發作的常見原因
2.繼發性痛風(1)當患上白血病或者是淋巴瘤的時候，
往往是會導致人體中的尿酸生成過多，
尤其是進行化療之後，
尿酸生成更多。
(2)引起腎臟尿酸排出減少的病因如重症高血壓、子癇致腎血流量減少，
影響尿酸的濾過;任何原因引起的腎功能衰竭;先天性腎小管功能異常、範可綜合征、巴特綜合征等;影響腎小管分泌尿酸的代謝異常，
如乙醇中毒、饑餓過度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有機酸含量增多，
抑制腎小管尿酸的分泌;一些藥物可引起高尿酸血症，
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如乙胺丁醇。
(3)影響血液尿酸濃度變化的因素長期用利尿劑治療、重度腎前性脫水，
使血液濃縮、增加血液尿酸濃度。
痛風的症狀：1.痛風早期突出的症狀是急性痛風性關節炎的發作。
病人多在午夜發病,一般腳趾關節紅腫熱並有劇烈疼痛,因此病人疼痛難當,無法穿上鞋子。
時間長短不等,可能會持續一、二天至幾周。
2.痛風中期由於反復急性發作造成的損傷,使關節出現不同程度的骨破壞與功能障礙,形成慢性痛風性關節炎。
可出現皮下痛風石,也可有尿酸性腎病及腎結石的形成,腎功能可正常或輕度減退。
3.痛風晚期出現明顯的關節畸形及功能障礙,皮下痛風石數量增多、體積增大,可以破潰出白色尿鹽結晶,手腳關節變形,有突起,且隨著時間的延長痛風石逐步變大。
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尿酸性腎病及腎結石有所發展,腎功能明顯減退,可出現氮質血症及尿毒癥。
痛風的治療？如何治療痛風，
相信這個每一位痛風患者都非常關注的問題。
那接下來我們不妨一起來看一下痛風的治療方法吧。
1.一般治療進低嘌呤低能量飲食，
保持合理體重，
戒酒，
多飲水，
每日飲水2000ml以上。
避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，
穿舒適鞋，
防止關節損傷，
慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。
防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛風性關節炎臥床休息，
抬高患肢，
冷敷，
疼痛緩解72小時後方可恢復活動。
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儘早治療，
防止遷延不愈。
應及早、足量使用以下藥物，
見效後逐漸減停。
急性發作期不開始降尿酸治療，
已服用降尿酸藥物者發作時不需停用，
以免引起血尿酸波動，
延長發作時間或引起轉移性發作。
(1)非甾類抗炎藥(NSAIDs)非甾類抗炎藥均可有效緩解急性痛風症狀，
為一線用藥。
非選擇性非甾類抗炎藥如吲哚美辛等常見不良反應為胃腸道症狀，
必要時可加用胃保護劑，
活動性消化性潰瘍禁用，
伴腎功能不全者慎用。
選擇性環氧化酶(COX)-2抑制劑如塞來昔布胃腸道反應較少，
但應注意其心血管系統的不良反應。
(2)秋水仙堿是治療急性發作的傳統藥物。
秋水仙堿不良反應較多，
主要是胃腸道反應，
也可引起骨髓抑制、肝損害、過敏和神經毒性等。
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不良反應與劑量相關，
腎功能不全者應減量使用。
(3)糖皮質激素治療急性痛風有明顯療效，
通常用於不能耐受非甾類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。
單關節或少關節的急性發作，
可行關節腔抽液和注射長效糖皮質激素，
以減少藥物全身反應，
但應除外合併感染。
對於多關節或嚴重急性發作可口服、肌肉注射、靜脈使用中小劑量的糖皮質激素。
為避免停藥後症狀“反跳”，
停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥。
停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥3.間歇期和慢性期目的是長期有效控制血尿酸水準，
防止痛風發作或溶解痛風石。
使用降尿酸藥指征包括急性痛風復發、多關節受累、痛風石、慢性痛風石性關節炎或受累關節出現影像學改變、併發尿酸性腎石病等。
治療目標是使血尿酸<6mg l，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發作終止至少2周後，從小劑量開始，逐漸加量。根據降尿酸的目標水準在數月內調整至最小有效劑量並長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥至少1個月，以預防急性關節炎復發。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量3.75mmol，應選擇抑制尿酸合成藥[5]。(1)抑制尿酸生成藥為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用於原發性及繼發性高尿酸血症，尤其是尿酸產生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。(2)促尿酸排泄藥主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用於腎功能正常，尿酸排泄減少型。對於24小時尿尿酸排泄="">3.57mmol或已有尿酸性結石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者，不宜使用。在用藥期間，特別是開始用藥數周內應鹼化尿液並保持尿量。(3)新型降尿酸藥國外一些新型降尿酸藥物已用於臨床或正在進行後期的臨床觀察。(4)鹼性藥物尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在鹼性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利於腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低於健康人，故在降尿酸治療的同時應鹼化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。4.腎臟病變的治療痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應鹼化尿液並保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對於尿酸性尿路結石，經過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外衝擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。對於急性尿酸性腎病急危重症，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎衰竭。結語：以上就是小編為大家介紹的有關於通風的一些症狀以及痛風的一些治療方法。相信大家看完之後，對於痛風也是有所瞭解了，也知道了痛風的病因了。而瞭解痛風的症狀與治療，對於我們來說很有必要的，因為瞭解痛風的症狀可以讓我們早發現，早治療，不是嗎?
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治療目標是使血尿酸<6mg l，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發作終止至少2周後，從小劑量開始，逐漸加量。根據降尿酸的目標水準在數月內調整至最小有效劑量並長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥至少1個月，以預防急性關節炎復發。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量3.75mmol，應選擇抑制尿酸合成藥[5]。(1)抑制尿酸生成藥為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用於原發性及繼發性高尿酸血症，尤其是尿酸產生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。(2)促尿酸排泄藥主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用於腎功能正常，尿酸排泄減少型。對於24小時尿尿酸排泄="">3.57mmol或已有尿酸性結石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者，不宜使用。在用藥期間，特別是開始用藥數周內應鹼化尿液並保持尿量。(3)新型降尿酸藥國外一些新型降尿酸藥物已用於臨床或正在進行後期的臨床觀察。(4)鹼性藥物尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在鹼性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利於腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低於健康人，故在降尿酸治療的同時應鹼化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。4.腎臟病變的治療痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應鹼化尿液並保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對於尿酸性尿路結石，經過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外衝擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。對於急性尿酸性腎病急危重症，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎衰竭。結語：以上就是小編為大家介紹的有關於通風的一些症狀以及痛風的一些治療方法。相信大家看完之後，對於痛風也是有所瞭解了，也知道了痛風的病因了。而瞭解痛風的症狀與治療，對於我們來說很有必要的，因為瞭解痛風的症狀可以讓我們早發現，早治療，不是嗎?
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