皮膚檢查之遺傳過敏性皮炎

雙親均有遺傳過敏史,其子女發生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只需一方有遺傳過敏史的要高.邇來發現染色體11ql3部位的基因與本病的過敏性哮喘的發病有關.在免疫失常方面體現為血IgE增高,邇來研討指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力IgE Fc受體(Fc e RI).“吸入性”抗原進入遺傳過敏性皮炎的皮膚,致使朗格漢斯細胞的活化,開釋IL-1β使異位性特異的T輔佐細胞亞類TH-2活化而發生IL-4、IL-5等細胞因數,影響B細胞發生IgE,一同IL-5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因數.在遺傳過敏性皮炎患者中,由環境變應原(屋塵蟎,花粉)斑試致使的濕疹樣皮膚反應的體現與皮膚遲發相反應(cutaneous late-phase reaction)類似.在皮損中有嗜酸性白細胞潤澤,故認為IgE介導的“接觸性過敏”,在遺傳過敏性皮炎的發病機制中起了重要作用.生理藥理學方面,患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應愚鈍,所發生的cAMP水準及克制表皮細胞核分裂功用下降,β腎上腺素能性受體與β振作劑親和力下降,a腎上腺素能性受體比率增高檔.此外尚發現單一核細胞內cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,從而使cAMP水準下降.