【發病機制】
(一)腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時, 體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續存在, 這種代償機制失敗, 腦血流灌注下降, 遂出現第2次血流重新分佈, 即供應大腦半球的血流減少, 以保證丘腦、腦幹和小腦的血灌注量(腦內血液分流), 此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質(大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶)最易受損。 如窒息缺氧為急性完全性, 上述代償機制均無效, 腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦幹核,
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(二)腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程, 缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積, 導致低血糖和代謝性酸中毒;ATP產生減少, 細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足, 使納鈣離子進人細胞內, 鈉離子造成細胞原性腦水腫, 而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害, 還可啟動某些受其調節的酶,
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(三)神經病理學改變 可見到皮質梗死, 丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死, 腦幹壞死, 腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。 足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死:早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見,
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【預防】
同新生兒窒息, 孕婦應定期做產前檢查, 發現高危妊娠應及時處理, 避免早產和手術產;提高產科技術;對高危妊娠進行產時胎心監護, 及早發現胎兒宮內窘迫並進行處理;產時, 當胎頭娩出後, 立即擠淨口、鼻內粘液, 生後再次擠出或吸出口、鼻、咽部分泌物, 並做好一切新生兒復蘇準備工作。