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維生素A缺乏病病因

1、飲食不當嬰兒初生時其肝臟儲存的維生素A很少, 很快被消耗盡, 但初乳中含量極高, 人乳和牛奶是嬰兒所需維生素A的主要來源, 其他食物如蔬菜、水果、蛋類和肝等都能供給足夠的維生素A。 故適當地飲食能供足夠的維生素A, 不至引起缺乏。 但嬰兒時期食品單純, 如奶量不足, 又不補給輔食, 容易引起亞臨床型維生素A缺乏症。 乳兒斷奶後, 若長期單用米糕、麵糊、稀飯、去脂牛奶乳等食品餵養, 又不加富含蛋白質和脂肪的輔食, 則可造成缺乏症。

2、消化系統疾病消化系統的慢性疾病如長期腹瀉、慢性痢疾、腸結核、胰腺疾病等可影響維生素A的吸收。

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肝臟是維生素A代謝和儲存的主要器官, 膽汁中的膽酸鹽能乳化脂類, 促進維生素A的吸收, 並能加強β-胡蘿蔔素-15, 15´-加氧酶的活性, 促進其轉化為視黃醇, 故患肝膽系統疾病如先天性膽道閉鎖、慢性肝炎時, 易致維生素A缺乏症。 對各種病毒所致的肝炎或併發於感染疾患的中毒性肝炎, 也可引起維生素A缺乏症, 應加警惕。

3、消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、遷延性肺炎、麻疹等, 在維生素A攝入不足的基礎上, 因維生素A消耗增加而出現症狀。 此外, 長期攝入礦物油(如液體石臘等)、新黴素及氨甲喋呤等藥物也能影響維生素A的吸收。 惡性腫瘤、泌尿系統疾病可增加維生素A的排泄。 蛋白質缺乏影響視黃醇轉運蛋白的合成,

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致維生素A在血漿中嘗試降低, 從而發生缺乏症狀。

4、甲狀腺功能低下和糖尿病都能使β胡蘿蔔素轉變成視黃醇的過程發生障礙, 以致維生素A缺乏, 而血液與皮膚都累積較大量的胡蘿蔔素, 很像黃疸, 但球結膜不顯黃色。

5、鋅缺乏 與維生素A結合的前白蛋白及維生素A還原酶都降低, 使維生素A不能利用而排出體外, 也可發生維生素A缺乏症。 近年報導營養狀況改變, 對維生素A的利用也有影響。

維生素A以兩種形式存在, 即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和維生素A原, 又稱類胡蘿蔔素(carotenoids), 與會者皆為脂溶性。 前者是不飽和的一元醇類, 以視黃醇(維生素A1)及3-脫氫視黃醇(維生素A2)的形式在體內起作用。 維生素A1存在於哺乳類動物及海產魚類的肝、脂肪、乳汁和蛋黃內;維生素A2存在於淡水魚的肝及食這些魚的鳥體內,

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後者的生物效價僅為前者的40%。 類胡蘿蔔素是一種烯烴類化合物, 主要來自植物, 其中最重要的是β胡蘿止素-15, 15´-加氧酶裂解, 生成兩個分子的視黃醇, 經腸粘膜的淋巴管到運至肝臟內貯存。 食物中的視黃醇在小腸粘膜與棕櫚酸(palmitic acid)結合成棕櫚酸視黃脂後摻入乳糜微粒, 通過淋巴管轉動, 被肝臟所攝取和儲存。 應機體需要, 水解成游離的視黃醇, 與血漿中特異的轉運蛋白即視黃醇結合蛋白(retinol binding protein,RBP)及前白蛋白結合而被轉運到其它組織。 維生素A及胡蘿蔔素均是相對穩定的化合物。 耐熱、酸、堿, 不溶于水, 在油脂內穩定, 受一般烹調過程的影響較小,
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維生素C、E等抗氧化劑可能強其穩定性。

維生素A的主要功能為:①構成視覺細胞內的感光物質, 維持暗光下的視覺功能。 人體視網膜中的杆細胞含有感光物質視紫質(rhodopsin), 這是由11-順型視黃醛(11-cisretinol)和視蛋白(opsin)結合而成, 是暗光下視物必需的物質。 此種結合是連續反應, 需要酶和能量。 一個視紫質分子內只有一個視黃醛分子。 視紫質經光照後, 11-順型視黃醛變成全反型視黃醛(alltians-retinol), 後者不能與視蛋白結合, 而與它分離, 這個過程稱為漂白。 此時在暗處不能看清物體。 經過一系列化學反應又變成11-順型視黃醛, 再與視蛋白重新結合成視紫質, 它是感弱光物質, 其合成減少時, 人體對弱光敏感度降低, 暗適應力減弱, 嚴重者產生夜盲。

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視紫質需不斷再生更新, 故需不斷補充維生素A以維持對暗適應的能力。 ②維持細胞膜的穩定性, 保持皮膚及粘膜上皮細胞的完整與健全;③促進骨骼與牙齒的正常生長;④增強機體免疫功能及屏障系統抗病能力;⑤維持生殖系統正常功能;⑥β-胡蘿蔔素可減輕紅細胞卟啉病患兒對光的敏感度, 從而使症狀減輕。

當維生素A缺乏時, 上述生理過程不能正常進行, 從而導致一系列臨床表現。

維生素A缺乏的主要病理變化為上皮細胞改變, 先見萎縮, 繼起增生性反應, 由原來的立方或柱狀上皮化生為複層鱗狀上皮, 其表層過度角化, 並易脫屑。 身體各部的上皮組織並不同時變形, 變形的程度也不同。 一般發眼結膜和角膜的病變最為顯著, 其次為呼吸道、淚腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系統的上皮細胞都能引起同樣變化。皮膚過度角化時,皮脂腺、汗腺均見萎縮。經治療後,以上病理改變逐漸消失。

其次為呼吸道、淚腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系統的上皮細胞都能引起同樣變化。皮膚過度角化時,皮脂腺、汗腺均見萎縮。經治療後,以上病理改變逐漸消失。

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