花粉過敏症的發病機理有兩個階段， 第一個階段是免疫應答即致敏階段。
參與花粉過敏症的免疫球蛋白是免疫球蛋白E( IgE)， IgE能致敏同種組織中的肥大細胞和嗜堿粒細胞， 這些細胞的細胞膜上有IgE的Fc受體o IgE通過其Fc斷片與這些細胞表面的Fc受體結合， 從而使該細胞致敏。
每個人血中的每一個嗜鹼性粒細胞上具有10000~50000可與IgE分子結合的受體， 這些受體的密度與血清IgE濃度有關。 每個人肥大細胞上具有IgE受體1000~700000個。 在生理狀況下， IgE同嗜鹼性粒細胞的親和力是很強的。 IgE與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞上IgE受體的高親和力證明，
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第二個階段是效應階段即發病階段；免疫球蛋白E (IgE)結合到效應細胞（肥大細胞和嗜鹼性粒細胞）上， 當特異性抗原（花粉等）與致敏的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上的特異性IgE接觸相互作用時， 即可引起肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒， 釋放他們具有藥理學活性的化學介質。 脫顆粒開始啟動是細胞膜上IgE受體的聚集(aggregation)， 也就是受體的“搭橋”( bridging)引起這種聚集。 聚集是發生在β和λ鏈。 這種搭橋可通過IgE分子， 多價抗原或抗IgE抗體， 甚至抗IgE抗體的F( ab’)2斷片來實施（相反的， 這種抗體Fab單體斷片， 則不能引起嗜鹼性粒細胞脫顆粒）。 搭橋可使兩個毗鄰的受體分子互相靠近， 由此可導致與膜相聯繫的酶的啟動。
