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蕁麻疹發病機理與組織病理學

蕁麻疹是一種界限清晰的皮膚損害, 邊緣紅色隆起, 中央凹陷蒼白。 蕁麻疹常有劇癢, 皮疹常累及軀幹、四肢或面部的任何部位。 發作持續時間在6周以內為急性, 6周以上為慢性。 發病原因很多, 其中只有部分病例對特異性抗原(如花粉等)敏感而引起。

發病機理與組織病理學 : 吸入花粉等過敏原引起的蕁麻疹是由IgE介導的。 蕁麻疹性風團是由於真皮淺層的毛細血管後小靜脈通透性增加而引起的。 毛細血管通透性增加是由於位於毛細血管周圍的肥大細胞釋放出大量的組胺所致, 肥大細胞是蕁麻疹反應的主要效應細胞。

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肥大細胞脫顆粒的介質能使嗜酸性粒細胞, 中性粒細胞等啟動和聚集。 除組胺外, 其他介質如白細胞三烯、前列腺素、緩激肽等也可引起血管擴張和毛細血管通透性增加。 嗜酸性粒細胞顆粒的主要鹼性蛋白在40%以上的慢性蕁麻疹患者中是異常增高的, 即使外周血嗜酸性粒細胞計數是正常的, 且大約有相同比例的患者在皮內有主要鹼性蛋白的胞外沉積。

蕁麻疹的組織病理學變化不明顯, 表皮是正常的, 真皮網狀層內的膠原束被水腫分隔, 血管周圍有淋巴細胞炎性浸潤。

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