鉛中毒不是你想像的那麼簡單

在人們的日常生活中， 每日由飲食進入鉛約0.1～0.6mg， 引起急性中毒的最小口服劑量為5mglkgo醋酸鉛[Pb(CH3C00)2?3H20)-次口服中毒劑量為2～5g， 致死量為5090若每日攝入鉛3.5mg， 數月後即可出現蓄積中毒；長期每日口服1mg可致慢性中毒。

鉛及其化合物主要通過呼吸道侵入機體， 通常以蒸氣， 煙塵及粉末等形式進入呼吸道， 且比消化道吸收迅速而完全9由予肺泡內有二氧化碳， 呈弱酸性， 使鉛易於溶解， 借肺泡彌散和吞噬綱胞作用直接進入血流。 經消化道吸收的鉛， 可由上呼吸道的鉛塵咽入消化道， 也可隨污染食物直接進入．由消化道進入的鉛大部分由糞便排出，

僅8～10%被吸收進入血循環吸收的鉛， 經門脈到肝臟解毒後， 又有部分隨膽汁排入腸內， 隨糞便排出。 鉛在血循環內， 呈可溶性磷酸氫鉛(PbHP04)、甘油磷酸鉛、蛋白質複合物及鉛離子等狀態而迴圈於血液， 再分佈於肝、腎、腦， 脾、肺、肌肉， 以腎、肝中濃度最高。 當血及軟組織內鉛含量過高時， 即可產生危害， 導致鉛中毒。 幾周後約有95%離開軟組織， 以不溶性正磷酸鉛(Pb3(P04)2)形式， 沉積於骨骼、牙齒、毛髮。 骨骼內的正磷酸鉛主要沉積在骨小梁內， 具有較穩定及不溶性的特點， 如不移動即使長期存留也無毒害。 如重新移動入血， 則產生毒害作用。 鉛在體內的代謝與鈣相似， 維生素D可使鉛在骨骼中沉著， 當食物缺鈣， 血鈣降低或排鈣量增加時， 骨內鉛可隨骨鈣轉移到血液。 此外， 當感染、飲酒、饑餓、服用碘化物或酸性藥物如氯化銨等時， 也可造成骨鉛移動入血， 而引起毒害作用。

鉛對人體各系統均有毒害作用， 主要病變在神經系統、造血系統和血管方面。 鉛離子可與體內許多蛋白質和酶內的官能團， 如巰基(-SH)絡合， 而擾亂機體各方面的生理勸能。

在神經系統方面， 早期可出現高級神經機能障礙， 使皮層的興奮和抑制過程發生紊亂， 從而引起一系列神經系統症狀。 晚期則可造成器質性腦病及周圍神經麻痹。 鉛絞痛的發生， 除與末梢交感神經節， 特別是太陽神經叢病變而致平滑肌痙攣有關外， 尚有人認為與卟啉代謝障礙、血管平滑肌痙攣或通過抑制腸壁的鹼性磷酸酶和三磷酸腺苷酶的活性，

從而干擾了鉀離子與葡萄糖的正常代謝有關。

在血液和造血系統方面， 一般認為與卟啉代謝紊亂有關， 卟啉是血紅蛋白合成過程的中間產物， 其合成過程如圖2-1所示。

鉛主要對該過程的酶系統起抑制作用， 它抑制~-ALA脫水酶， 使8-ALA形成卟膽原遭到抑制， 故在中毒早期血和尿中6-ALA即可增高。 它又抑制血紅素合成酶， 阻礙了原卟啉與二價鐵的結合， 導致紅細胞內游離原卟啉增多， 血和尿中糞卟啉增高， 血紅蛋白合成減少， 引起貧血。

鉛干擾肌肉內磷酸肌酸的再合成， 影響肌肉的收縮， 引起鉛毒性癱瘓。 鉛還可引起毛細血管壁抵抗力降低， 動脈內膜炎， 小動脈硬化及血管痙攣等變化。

臨床所見腹絞痛， 高血壓， 鉛毒性腦病， “鉛性面容刀等均與此有關。

鉛可直接損害肝細胞， 並使肝內小動脈痙攣， 引起中毒性肝炎。

體內的鉛主要經腎及糞便排泄， 尿鉛在一定程度上可反映血內含鉛量。 小部分鉛可由唾液、乳汁、汗腺、月經等排出。 動物實驗鉛能穿過胎盤屏障， 可引起先天性異常， 在人體尚未見致畸胎報導， 但對胎兒顯然有不利影響， 這個問題尚有待進一步研究。