關於干擾骨骼健康的因素

維生素D的生物功能

維生素D有活性和非活性之分， 攝入的和人體合成的維生素D是沒有生物活性作用的， 進入血循環後經過血漿中維生素D結合蛋白相結合後才能被轉運、儲存到肝臟、脂肪、肌肉等組織中去， 再經過肝內的微粒體和線粒體中的25-羥化酶羥化後生成25-羥維生素D(25．OHD)， 這是血液中維生素D的主要迴圈形式， 也是評估維生素D營養狀況的一種指標。 25·OHD為了獲得強有力的生物活性， 還必須經過腎小管上皮細胞線粒體中的l-a羥化酶再次羥化生成1·25-=羥維生素D3[1-25(OH)2D3]， 才能發揮活性作用。

在正常情況下， 1-25(OH)2D3約85%與維生素D結合蛋白結合，

約15%與白蛋白結合；0．4%以游離形式存在， 對靶細胞發揮生物效應， 從而改變細胞的表達水準。 受1-25(OH)：D3調控的基因產物有鈣結合蛋白、骨鈣素、鹼性磷酸酶、纖維結合蛋白、1-25(OH)：D受體、工型膠原、25-羥化酶和1一羥化酶等。 1-25(OH)zD3是維持鈣磷代謝的主要激素之一， 通過對腸、腎、骨等靶器官作用發揮其抗佝僂病的生理功能。

主要作用有：1）促進小腸黏膜細胞合成， 增加腸道對鈣的吸收；2）參與骨骼鈣化與生長；促進成骨細胞的增殖與鹼性磷酸酶、骨鈣素的合成使其與羥磷灰石分子結合成骨實質， 還可促進間葉細胞向成熟破骨細胞分化， 發揮骨質重吸收效應；3）增加腎小管對鈣、磷的重吸收， 減少尿磷排出， 使血磷濃度增加， 有利於骨的鈣化。

藥物的影響

長期服用抗驚厥藥可提高肝細胞微粒體氧化酶系統的活性， 使維生素D和25-OHD加速分解為無活性的代謝產物， 糖皮質激素也會抑制維生素D和鈣的吸收等等。

遺傳的影響

維生素D受體(VDR)的等位基因研究取得了突破性的進展。 VDR等位基因位於人的第12對染色體， 為43.2kb， 由9個外顯子構成， 在遺傳對骨密度的影響中， VDR基因可能占最大(75%)。 最近幾年人們發現雌激素受體(ER)等位基因多態性與骨質疏鬆症的發病及骨密度也有關係。