日本科學家的最新研究表明， 即使控制熱量攝入也難以消瘦的體質， 實質上受到了多種與肥胖有關基因的控制。 由于這些人的基因遺傳密碼與大多數人的基因遺傳密碼存在著差異， 有時即使對飲食不加控制， 也不會肥胖。 因此， 治療肥胖必須充分考慮每人的基因要素， 進行有針對性的個別指導。
β3腎上腺素受體基因， 是目前已知的一種與肥胖有關的基因。 研究發現， 由于該基因的部分密碼與大多數人不同， 每天的熱量消耗平均就會減少200千卡。 因此， 該基因出現變異者， 即使比其他人減少飲食量，
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在一項臨床試驗中， 讓基因未出現異常者保持每天為1200千卡的飲食， 3個月后瘦了8公斤。 β3出現異常者， 最多者只瘦了5公斤， 有些人的減肥效果則與正常者一樣。 在β3出現異常者中， 另有一部分人卻十分難以達到減肥效果。 進一步研究發現， 在特別難以消瘦的人群中， 除β3出現異常外， 一種名叫ucp1的基因也出現了變異。
當只有ucp1出現異常時， 每天的熱量消耗將比正常者減少70千卡；如果β3和ucp1同時出現異常， 熱量消耗將會進一步減小， 從而導致身體難以變瘦。 而當β2出現異常時， 相反會增加大約140千卡的熱量。
統計數據顯示， 將近34%的日本人β3出現異常， ucp1和β2出現異常者占總人口的將近24%。 醫學研究人員認為， ucp1出現異常者即使將每天的飲食控制在1000千卡以下，
