日本最近的研究成果表明, 氨茶鹼的主要作用部位是小氣道。 但氨茶鹼的平喘機理, 目前尚無確定理論。 經典理論認為, 氨茶鹼可特異性抑制細胞內磷酸二酯酶、減慢環磷酸腺苷(c-AMP)的分解速度, 增大環磷酸腺苷在細胞內含量, 擴張支氣管平滑肌, 控制哮喘。 事實上, 當血中氨茶鹼達到有效濃度時, 氨茶鹼的這種特異性抑制作用其實相當弱, 僅此作用不足以產生明顯的擴張支氣管的效果。
除經典理論外, 為解釋氨茶鹼較強的支氣管擴張作用,
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(1)促進內源性腎上腺素及去甲腎上腺素的釋放, 引起氣道平滑肌鬆馳。
(2)抑制細胞的鈣離子內流, 促進鈣離子外流, 降低細胞內游離鈣水準, 鬆弛氣道平滑肌。
(3)保護肥大細胞膜, 抑制炎性介質釋放。
(4)阻滯腺甙受體, 拮抗腺甙的支氣管收縮作用。
(5)促進氣道纖毛運動, 改善通氣。
(6)增強膈肌、肋間肌的收縮力。
(7)直接刺激呼吸中樞, 使人興奮, 可增強呼吸深度, 對呼吸頻率無影響。
(8)增加氣道粘液分泌的清除速率。
(9)擴張肺動脈。